Az öregedés és az öregség, mint egy természetes szakasza egyedfejlődés
Aging - többlépcsős folyamat, amely a tényezők hatását a külső és a belső környezet. Az öregedés egy általános biológiai törvénye „megsemmisítő” a test, a minden élőlényt.
S öregségi - a természetes szakaszában egyedfejlődés, a halállal végződő. Öregség - öregedésének következménye.
Öregedés jelei a molekuláris genetikai, celluláris, szövet, szerv és
organismal szinten.
Molekuláris és celluláris öregedés manifesztációját sokfélék. Ezek közé tartozik a változó a mutatók információ és energia áramok állapotát ultraszerkezetek differenciált sejtek, csökkenti a sejt proliferációs rátáját.
Emlékezzünk, hogy a működése DNS, amely hordozza az biológiai (genetikai) kapcsolatos információkat azok szaporodását, transzkripciós, javítása. Figyelembe véve a lehetséges szerepét a DNS-molekulák hiba megsértése sejtfunkció öregedés, tanulmányozta a hatékonyságát károk DNS molekuláris szerkezetének mechanizmus (a számított adatok, minden második a genomban történik legalább egy lézió) a különböző korú, és a korreláció az intenzitás a folyamat és az élettartamot . Mindkét esetben ellentmondásos eredményeket kaptunk. Egyrészt, a szint javítja a sérült DNS UV-besugárzással embrionális fibroblaszt vonalak, három egeret bizonyult arányos a átlagos élettartamot (900, 600, és 300 nap). A másik - a DNS-javítás UV besugárzás után nem volt más tenyésztett bőr fibroblasztok ember a korosztály 0-tól (újszülött) 88 éves. Az általános következtetés az, hogy biztosítsa, hogy az intenzitás a molekuláris DNS-javítás a korral változnak bizonyos típusú sejtek, de a fő oka a celluláris öregedés nem az a pont.
Differenciált emlőssejtek öregedési kíséri csökkenést az általános transzkripciós aktivitást. Így, egerekben intenzitása RNS szintézis a májban sejtmagok az idegsejtek közötti, valamint a 12. és a 30. hónapban az élet esik 50%. Változó szintézis nemcsak az olyan rRNS nélkül kódoló fehérje szerkezetét, hanem, és (m) RNS-t. Összehasonlítva az aktív szaporodási időszak az élet az öregedő szervezetben ténylegesen megfigyelhető az eltűnése bizonyos típusú sejtek, és (m) RNS-t, azonban egyidejűleg rögzített a megjelenése bizonyos típusú és (m) RNS-t, korábban nem termelt. Így, ez egy részleges változás a biológiai információ által használt cella különböző korú (a jelenség a differenciális gén aktivitás).
A csökkenés mértéke a transzkripciós aktivitását DNS-Postma aszimptotikusan nagymértékben differenciálódott sejtekhez, például ideg körülményeitől függ létezésük az élet során, különösen a intenzitását azok működését. Így egy és ugyanazon funkcionális terhelés elosztva kisebb számú sejtet eredményez a korábbi csökkenés transzkripciós szintje a magot. Azt is kimutatták, hogy a változó süllyedési sebesség csökken transzkripciós maximálisan elérhető állati élet. DNS eukarióta sejtekben egy komplex fehérje - hiszton és a nem-hiszton, képző velük együtt a kromatin a magok. Úgy véljük, hogy a transzkripció szabályozása információ DNS történő megváltoztatásával a DNS-fehérje kötéseket a kromatin. A kor előrehaladtával, és e kapcsolatok kevésbé mobil, van egy csökkenés a tartalom nem hiszton fehérjék kromatin.
Megváltoztatása műsorszórás az öregedés során tanulmány tartalmát rRNS (ábra belokobrazuyuschey sejt teljes kapacitás), és (m) RNS-t (set képződött protein) aktivitásának amino-acil-tRNS-szintetázok (aminosav aktiváció enzimek). Azt találtuk, hogy éves kor között 12 és 70 év, az emberek elvesztették akár a fele az rRNS-gének kapcsolatos, mint tudjuk, a mérsékelten ismétlődő nukleotid szekvenciák ismétlődnek több mint 300-szor a humán genomban. A folytatódó gének számát úgy tűnik, hogy biztosítani képes képződése a kívánt mennyiségű rRNS. Az intenzitás a fehérjeszintézis általános csökkenését felnőttkorban.
Életkor Változások set kialakítva megítélni fehérjetartalma különböző enzimek a sejtekben. A kapott adatok nehéz megbecsülni egyértelműen, mivel a detektált eltérése még csoportokban enzimek hasonló funkciót gyakran keverve. Azonban, az enzimaktivitást felelős az oxidációs változik egyirányban öregedő szervezetben: csökkenti.
Ugyanilyen fontos változások az öregedés szervezetben az energia, különösen a hosszú megjegyezte közötti fordított összefüggést az élettartamát az állatok különböző fajoknak és a konkrét anyagcserét. Van egy különleges koncepció az energia potenciálját az élet, ami a teljes felhasznált energia mennyisége az élet. Ennek értéke emlősök (kivéve főemlősök) mintegy 924 kJ / g, a legtöbb főemlősök - 1924 kJ / g, lemur, majom és a humán Capuchin - 3280 kJ / g testtömeg. energia áramlását változások az öregedés folyamatát, hogy csökkentse a
A mitokondriumok száma a sejtekben, valamint a működés hatékonyságának csepp. Így, felnőtt patkányokban fogyasztott oxigén mennyiségét per 1 mg mitokondriális fehérje, több mint 1,5-szer magasabb, mint az idősebb állatokat. Fontos tulajdonsága a a szervezet elöregedése - az eltolás a folyamatokban az energia közötti kapcsolatok jellemzői szöveti légzést és glikolízis (oxigén-mentes módon ATP képződése) javára az utóbbi.
Változások az öregedési folyamat a sejtek ultraszerkezetében befolyásolja szinte minden organellumokból általános és speciális jelentése van. Egyidejűleg szokatlan felhalmozódása anyagok előfordulhatnak néha szerkezetileg kialakítva (lipofuscint). A leglátványosabb kor átszervezése posztmitótikus sejtek nagyon - neuronok, a szívizomsejtek. Az idősödő idegsejtek, például tipikusan kimerülése citoplazmatikus membránok, csökkentve a durva endoplazmatikus retikulum, a növekedés a cella tartalmát szervek mikrorostok, hogy feltehetően a megsértése anyagok szállítására folyamatok.
A folyamatok motoneuronokon öreg patkányok közlekedés sebessége körülbelül 200 mm / nap, míg a kifejlett állatokat - 320 mm / nap. Párhuzamos a intenzitásának csökkenése a fehérje szintézist és RNS-t. Jelzett lelassulása ingerület, és bizonyos típusú idegi sejtek - csökkentve a mediátor képződik. A legjellemzőbb tulajdonsága az öregedés az idegsejtek az emlősök, beleértve az embert is, - növekvő AGE akkumulációja pigment iipofuszcin a citoplazmában. A 60 éves ember növekedése miatt a pigment tartalom arányosan csökken citoplazmában 1,3, egy y 80 éves - 2 alkalommal összehasonlítva a 40.. Gyakran nevezik lipofuscint pigment kopását, azaz ballaszt. Az ellenkező szempontból tulajdonít lipofuscint szerepe sejten belüli oxigén.
A korral járó felhalmozódása lipofuscint alkalmazni kell, kivéve az idegrendszer a szív és vázizomzat. Containment egy pigment tartalom a sejtekben a gyümölcslegyek korlátozásával a repülő aktivitással és emellett két-szeres növekedést a várható élettartam.
Egy másik példa a változás során az öregedés különös tekintettel sejtszervecskék miofibrillumok a szívizom sejtek, amelyek a destruktív folyamatok kezdenek érvényesülni.
Egy bizonyos szakaszában a progresszív evolúciójának a földi élet járt az átmenetet egy hatékonyabb aerob típusú
áramellátását életfolyamatokat. Ez nem szabad elfelejteni, azonban, hogy az oxigént sejtek vezet a szabad gyökök képződését (O2-, OH-, H2O2), amely miatt extrém reaktivitása okozhat gyors megsemmisítése biológiai szerkezetek (membránok makromolekulák). Mellékhatások A szabad gyökök a sejtekben ellenállni természetes antioxidáns mechanizmusok megtestesített folyamat alakulását. Ezek közé tartoznak az enzimek elpusztítása peroxidok. Az öregedési folyamat eredményességének mechanizmusok semlegesítő szabad gyököket, és peroxidok csökken. A szabad gyökök fennakadást linkre molekuláris szervezet a sejt. Az előbbi teszi őket egyetemes tényező az öregedés molekuláris és sejten belüli szintjének, függetlenül attól, hogy milyen típusú sejteket.
Mivel a korai 60-es években. vannak új távlatokat érték elöregedése és a hosszú élettartam sejtburjánzás törvényeket. Alapján megszámoljuk a fibroblaszt megosztottság vetett egy szövettenyészetben az emberi embrió és a felnőttektől azt a következtetést vonták le a határ sejtosztódás (Hayflick limit), ami megfelel a időtartama az élet a faj. Bebizonyosodott, hogy az egér fibroblasztok képesek duplájára száma 14-28-szor, a csirke - 15-35 fő - 40-60, teknősök - 72-114 alkalommal. Ellenőrizze a szóban forgó eredményeket, kiderült, hogy az ötlet a korlátozott számú sejtosztódás az egyéni fejlesztési pontatlan.
Ugyanakkor megőrzik értéküket klasszikus fogalmak gyökerezik a XIX században, azt állítva, hogy az elöregedés és annak természetes következménye - halál - egyfajta fizetés a jelenség a sejtek differenciálódását. a hozam a sejtek differenciálódásának számos sejttípus az öregedés és halál elvesztése miatt a lehetőséget, visszatér a mitotikus ciklus (idegsejtek, szívben és a vázizomban, a fehérvérsejtek és a vörösvértestek, a hám a bél bélbolyhok).