Patológia állatok

Megérteni, mi szívburokgyulladás és szívizomgyulladás, az okok előfordulásának, milyen alapon vannak meghatározva a boncolás során. Típusai szívbelhártya-gyulladás, a makro- és mikroszkópos megnyilvánulása, amit okozott, és milyen változások lehetnek szívhibák és más szervekben.

A tanulmány a változások a hajók világosan meg kell elképzelni, hogy milyen az arterioszklerózis, ateroszklerózis és atheromatosist.

Emlékezz, mit változások történnek ebben az esetben, és minden esetben úgy nyilvánul morfológiailag.

szívmegnagyobbodás

Kóros hipertrófia a szív lehet nehézségek vérkeringést a nagy és kis példányszámban. A bal kamrai hipertrófia figyelhető meg, ha a szűkület az aortabillentyű, arterioszklerózis, hypertrophia a jobb kamra - tüdőemfizéma, és szűkülete a pulmonalis szelep, bal pitvari hypertrophia - ha hiba pillangószelep. A szív esetében fiziológiás hipertrófia egyenletesen növekszik.

Jelek hypertrophia: növekedése a kardiális mennyiség (tömeg nagy állatok akár 16-22 kg helyett 3,2 kg normál), a szívizom, hogy nagymértékben megvastagodott részén, vér-, türemkedő egyértelműen megvastagodott izomrostok a szív üreg miközben megtartja a normál mennyiség vagy kissé emelkedett. A hipertrófiás izom degeneratív folyamatok gyakran előfordul, mivel a fejlesztése erek és idegek mögött a felhalmozódását az izomtömeg és a teljesítmény feltételeket hipertrófiás izomrostok kevesebb, mint a normális. Miközben kiküszöböli a okainak szívhipertrófia, miokardiális fejleszteni sorvadásos változásait a lehető csere a izomrostok a kötőszövet (miofibroz), majd ott jön egy szív bővítés.

Expansion (dilatáció) a szív

Ez - következtében megnövekedett szívteljesítmény annak expanziós üregek (pitvarok és a kamrák), míg elvékonyodása a izmos fala. Szívnagyobbodás - a függő betegség, gyakran egy tünet, amely arra utal, hogy jelentős szenvedést. Lehet az oka, hogy változások a szívizomban (dystrophia, nekrózis, necrobiosis), szelep kapcsolatos betegségek a hirtelen megnövekedett vérnyomás (arteriosclerosis, emphysema, nephritis, stb). A jelenség okait, lehet hirtelen terhelés képzetlen állatok, és bizonyos esetekben lehet eredményeként túltengés. Szívnagyobbodás megfigyelt haszonállatok mindenféle, de gyakrabban a lovak, kutyák.

Különböztesse hosszabbító kardiális miogén és tonogennoe diffúz (összesen és korlátozott (egyetlen üreg), az áramlás -. Akut és krónikus, amikor erősen megnövekedett szív üreg, elvékonyodik a fal Például, akut bővítése a szív egyszerűen nyújtás izmos fala, és a krónikus - disztróf változások és sorvadása az izomsejtek, és helyettük a kötőszövet összehúzó képessége a szív jelentősen csökken ..

A boncolási jellemző stretching a szív üregek vérhígító falak, vénás pangás, hydrothorax és hydropericarditis, barna induratio a tüdő (beszűrődés).

Amikor szív miogén tágulási üreg növekszik keresztirányban, szemölcsizmok és trabecula lapított és kisimult.

Amikor bővülő tonogennom szív növeli mind a keresztirányú és hosszanti irányban. A szívizom megvastagszik miatt túltengés.

Akut szívnagyobbodás megfigyelt fizikai terhelés nem elég képzett állatok (lovak, kutyák). Ha kinyitja a készlet:

- drámai bővítése a szív üregek és túlfolyó a vér, a bővítés a pitvar-kamrai nyílások (egy ló a kiterjesztett lyukba antrioventrikulyarnoe szívük 4-5 helyett 2-3 ujjai normál);

- elvékonyodása a falak a kiterjesztett szakaszok, különösen a megfelelő (a vastagság aránya a jobb kamrából a bal válik 1: 5, 1: 6);

- elvékonyodása a papilláris izmok, inak és trabecula szálak;

- vénás pangás a májban, tüdőben, vesében, lépben;

- szubkután ödéma és kötőszövetbe, epehólyag fal;

- vízkórosság a mellkasi és hasi üregek;

- degenerációja a szívizmot.

Egy fontos morfológiai jellemzője az akut terjeszkedés srdtsa az alveoláris tüdőtágulat.

szívhibák

Ez - tartós visszafordíthatatlan változások a szerkezetben a szív veleszületett vagy szerzett, amelyek megváltoztatják a működését. Ezek közé tartozik: lezáratlan foramen ovale, nincs partíció között a pitvarok, a elmaradottság szeptum közötti kamrák, vagy Lyukak jelenléte a benne, szűkül a szája a tartály, hasadék artériás légcsatorna. A szerzett hibák sertések nagyon gyakran az arcon, és pestis hatással van a szív szelepek. Ezek a hibák kíséretében általános vénás pangást, és gyakran a vérrögök a tüdőben - a fejlesztési beszűrődés. Az állatorvosi gyakorlatban nem ritka vereség mind a három szórólapok a szív.

endokarditisz

Ez - egy gyulladás a belső bélés a szív, mely előfordulhat az ízületi reuma, száj- és körömfájás, a sertés influenza, sertés kutyák, sertésorbánc, vérmérgezés. A patogenezise endocarditis leggyakrabban társított sodródás az üregbe a szív kórokozó mikroorganizmusok és azok toxinok a vérben keringő, valamint az allergiás reakció a endokardiális ismételt expozíció ezeket a tényezőket. A leggyakrabban endocarditis befolyásolja a szelepek, de azt is szemölcsizmok, ín szálak.

Két fő formája endocarditis: szemölcsös (verrucosus) és a fekélyes (fekélyes). Ezek a két fő formája szívbelhártya előforduló haszonállatok.

Warty (verrucosus) endocarditis makroszkopikusan jellemzi a megjelenése a felületen a szívbelhártya laza szürkés sárgás vagy szürkés vöröses kerekítve fibrines matricák például szemölcsök. Ezek a szemölcsök gyakran lokalizálódik a szabad szélei a szelep néző felülettől a vér áramlását, és állnak a fibrin és a vérsejtek. A szervezet zajlik posleyduyuschem trombózisos tömegek: válnak szürke, sűrű lesz, nem lekapart egy késsel.

Ábra 187. Akut szemölcsös endocarditis.

Gyakran gyulladásos folyamat jelentkezik vastagabb szövetben szelepek. Ebben az esetben vegye figyelembe a sűrítés, durvulásához hyalinosis kollogenovyh szálak. A folyamat véget ér fibrózis.

Colitis (fekélyes) endocarditis formájában fordul elő a mély, nekrotizáló fibrines (diphtheritic) gennyes, vagy gennyes fibrines gyulladást az ezt követő fekély szívbelhártya. Felületén kialakított a endokardiális szemölcsös papilláris granulálási kinövések idővel alkotnak sűrű heg rostos kötőszövet. Amely a vérrögök is vonatkoznak részleges szervezetek és összeolvadnak a téma endocarditis, részét gialiniziruetsya és elmeszesedett. Ennek eredményeként, a szelepek vannak kitéve heges visszahúzás, többé-kevésbé sűrű, csomós és hav e darabos megjelenés, inaktív, tömör, heges karakter. Az eredmény lehet fekélyes endocarditis gyógyító hiba, szakadás vagy perforáció a szelepek. Amikor endocarditis gyakran merülnek fel infarktusok lép és a vese embólia miatt részecskék a trombotikus vascularis tömeg és szétesést szövetek léziók endokardiális oldalak, és gennyes fertőzés helyén embólia képezhetnek metasztatikus tályog.

Ez a gyulladás a izmos fala a szív. Leggyakrabban fordul elő komplikáció a fertőző betegségek, mint szepszis orbánc, sertéspestis Inan FMD borjak, valamint égések, vesebetegségek, mérgezés foszfor, arzén. Szívizomgyulladás megkülönböztetni a természete gyulladás - vértisztító, proliferatív vagy produktív, terjesztését - a diffúz és gócos downstream - akut és krónikus.

Vértisztító (parenchymás) myocarditis nyilvánul granulált vagy zsíros degenerációja izom kötegek. A szívizom a tompa, petyhüdt, tarka - területei vöröses-barna színű váltakoztak csík agyag szín, ami annak köszönhető, hogy nem egyidejű bevonásával izom kötegeket disztróf folyamatban.

Ekssudativnyi szívizomgyulladás fordul elő a leggyakrabban formájában gennyes gyulladás és akkor jelentkezik, ha gennyes fertőzés vagy szövődményeként traumás pericarditis. Ahol egy vagy több üregek genny (tályog) találtak a szívizomban.

Proliferativnyi myocarditis előfordul krónikus fertőzések (Inan) vagy krónikus mérgezések (takarmány mérgezés). A módosítások a razroete stroma, mint egy szürkés-fehér szálak és csíkok. Később válnak sűrű és fényes heg (rostos) szövet.

Diffúz túlburjánzása hegszövet nevű miofibrozom és foltos kötőszövet növekedését - cardiosclerosis. Ezek akkor fordulhat elő, ennek eredményeként a nekrotikus, degeneratív vagy gyulladásos folyamatok.

szívburokgyulladás

Ez a gyulladás a külső lap és a szív táskák, amely képes folyni típusú váladékos gyulladást.

Hydropericarditis megfigyelt influenza sertésekben, és felhalmozódása jellemez az üregben a szív zsákok savós váladék. Amikor során termelt krónikus kötőszöveti összenövések vagy teljes fúziós szív epicardiumban zsák (ragasztóval pericarditis). Gidroperikardita különbség hiányában savós gyulladásos elváltozások először a epicardium és a belső felülete a szív táska.

Fibrines pericarditis történő lerakódása jellemzik a epicardium és a belső felülete a szív zsákok fibrines izzadmány (sertéspestis, pasteurellózis, tüdőlobjának lovak peripneumonia szarvasmarha). Ezt követően fibrin kötőszövet növekszik a felületről a szív és képviseli bevonatos héj (kő szív, szívburok fibrózis): vérzéses pericarditis lehet szövődmény néhány szeptikus jellemzett betegségek impregnálás epikardiális vér.

Ábra 188. Fibrines pericarditis.

Traumás pericarditis alakul állatokban mechanikus károsodás azok proventriculus (mesh) fémtárgyat (metallonositelstvo) vagy sebek a szív zsák sérült végeit a törött bordák. Ebben az esetben, a membrán és a szív táskát kap mikroorganizmusok, ami gyulladást okoz. A fibrin keverve genny vastag beburkolja epicardium, szív táska. A szívizom megvastagodott, tompa, petyhüdt (szívizomgyulladás). A helyén a szúrt seb löket észlelt szűk perforálatlan, és annak a szívburok képződött tüske, a membrán és a rács.

miokardiális infarktus

Ez a szövetelhalás a megszüntetése folytán a vér hozzáférési egyik koszorúerekben. Lehet vérszegény (fehér) vagy vérzéses (piros). Által észlelt Inanna ló, sertés orbánc, leptospirosis, leukémia kutyák. A nagysága és annak eredménye attól függ, hogy az anatómia a szív ereinek.

atherosclerosis

Ez a krónikusan áramló betegség lerakódása jellemzik az intima az artériák lipid és fehérje, majd a reaktív elszaporodását kötőszövet.

Atherosclerosis megkülönböztethetők arterioszklerózis, amelyek jelölik hyalinosis artériák, azzal jellemezve, fokális vagy diffúz megvastagodása falaik. Ezek közé tartozik a kor megvastagodása a falak az artériák sclerosis gyulladásos folyamatok (arteritisz) hyalinosis kis hajók, mérgező tényezők. Ezért atherosclerosis - egyfajta érelmeszesedést.

Az ateroszklerotikus folyamat átmegy bizonyos szakaszaiban (fázis) fejlődését. Ez világosan látható a makroszkopikus és mikroszkopikus szerv tanulmány.

Lépés zsír képződését - parcellákon tűnik szürkés sárgás, lipideket tartalmazó nem fölé magasodó felülete az intima.

Atheromatosist - bomlási fehérje-lipid komplexek és a kialakulását a törmelék (ami egy pépes masszát) az atheroscleroticus plakkok miatt autolítikus folyamatok. A progresszió az atheromás vezető változások megsemmisítése a felületi réteg plakk (vagy konglomerátum), és expressziója a képződésének in situ átfedi trombotikus fekélyek. Ezek a folyamatok vezetnek trombózis, embólia, infarktus, a kialakulását aneurizmák, és az artériás vérzés eredményeként tartály korrózióját falak.

Lépés rostos plakk - a belső héj kiálló hajók látható miatt razrosta kötőszövet, sűrű kerek vagy ovális, szürkés sárgás vagy szürkés képződését fölé emelkedő intima felületének. gyakran összeolvadnak, ezáltal szilárd hillocky fajta területen, ami szűk lumen a hajó.

Aterokaltsinoz - lépést, a befejező érelmeszesedés, amelyet az jellemez, a lerakódást a kalcium-sók atherosclerotikus plakkokban (megkövesedés). Plakkok sűrű, néha nehéz. Deformálhatja az érfal.

A patológia az erek

Ez lehet a természeténél fogva kitágul vagy összehúzódik.

Érszűkület - a lumen szűkülése a hajó miatt tumorok, veleszületett rendellenességek, gyulladások, vérrögök, paraziták.

Angiodilatatsiya - bővítése a vaszkuláris lumen, mint például a portális véna májcirrhoticus, üreges, és tüdővéna elváltozások atrioventrikuláris szelepekkel. Teljes expanzió nagy hajók alakul szívhipertrófia, tüdőemfizéma.

Aneurysm - helyi bővítése az artéria, ami előfordulhat alapján érelmeszesedés, sérülés vagy bélféreg parazita degeneratív-gyulladásos folyamatok. Tehát a lovak gyakran előtt a mesenterialis artériák alakulhat lárvák a nemzetség strongilid delafondia, ami okozhat nagy aneurizma. Ezek vékonyabb, tört, ami végzetes vérzést.

tesztkérdések

1. Mi az akut és krónikus szívnagyobbodás és hogyan keletkezett?
2. Mi traumás parikardit és mi az oka az oka?
3. Mi szívizomgyulladás? Melyek a típusok és morfológiai megnyilvánulásait?
4. Milyen típusú szívbelhártya talált állatok és hogyan nyilvánulnak morfológiailag?
5. Mit szívhalál?
6. Mi kóros változások következnek be az erek?

irodalom