A szakaszában a fertőzés epidemiológiai szempontból lehet a fertőzés forrása
Epidemiológiai szempontból a fertőzés forrása lehet egy személy (páciens vagy hordozó), állat, környezeti tárgyak környezet, például, ha a fertőzés dermatomitsetami. A nagy jelentőségű a stabilitás ügynök a környezet és a képességét, hogy terjedni. A fertőzések száma (fertőző) szükség van egy hordozót. Vegye figyelembe, hogy bizonyos esetekben, még ha a járvány felemelkedése Zabó-levaemosti, mint volt az elején 90. év XX század, a vérhas, a száj-novit pontosan a keringési mikroorganizmusok lehetetlensége NYM. Fertőző dózis a különböző kórokozók ingadozhat jelentősen. Azt is meg kell jegyezni, hogy amellett, hogy a mikroorganizmus faj kizárólagosan is fontos a hatékonyságot a kifejezés a patogenitási faktor. Amellett, hogy a kifejezés patogén (betegség), most már használhatja a kifejezést virulencia (az intézkedés a patogenitás) toxicitást és az invazív. Patogenitása első Oche-vörös gének által meghatározott, amelyek részei a cellás mobil elemek, rendőrök (plazmidok, transzpozonok), és jelentősen változhatnak a a pre-formájú kristályok. Különböző tulajdonságok A törzsek az azonos kórokozó kiviteli alakok vezethet jelentős veszteségeket, ami a legvilágosabban nyilvánul kísérleti vizsgálatok. A leginkább tanulságos e tekintetben például Pseudomonas aeruginosa.
A legfontosabb feltétele az elején a fertőzési folyamat egy azonnali sredstvenno gerjesztő érintkezés érzékeny sejtekben. A ORGA-nism, sok különböző mechanizmusok, hogy megakadályozzák az ilyen con-tapintat :. glikánt vagy proteoglikán nyálka, ciliáris mozgását a csillók, a savas környezet a gyomor, stb A patogének adhéziójának most kapcsolódik kizárólag a ligandum-receptor kölcsönhatás-E, ami arra utal, hogy a veleszületett érzékenységének vagy rezisztens-Ness (alkotmányos immunitás), hogy bizonyos kórokozók. Jelenleg ebben a tekintetben végzett érdekes munkával kapcsolatos tanulmány a különböző típusú, viszonylag nemrég megnyitott toll-like receptorok, árok. Ezeket a körülményeket tudható örvendetes tény, hogy a minő-stve kórokozók (akár potenciális) humán betegségek lépésről-egy viszonylag kis hányada ismert mikroorganizmusok. Bár használt kórokozók receptor berendezés a gazdasejtben, és társított con-konzervatív fajok genotípus ismert nem teljesen tisztázott variációk való fogékonyság a betegek különböző korú kevert fertőzés, stb
Következő kötelező lépés akut fertőző folyamat (szemben a többi forma) egy reprodukció a kórokozó. Ez akkor fordulhat elő extracellulárisan (a sejt felszínén), vagy intracellulárisan. Az utóbbi esetben, előzi meg egyre belül a sejtek a mikroorganizmus vagy a szubepiteiiális térben. Azt is meg kell jegyezni, hogy egyes mikroorganizmusok, különösen Histopiasmaq capsulatums, mycoplasma és mások képesek mind extra és intracelluláris szorzás. Egyes mikroorganizmusok komplex fejlesztési ciklusok (egyes egysejtűek, gombák, chlamydia) mind extra- és intracelluláris formái.
Tenyésztési eljárások a különböző mikroorganizmusok lényegében Különböző-chayut attól függ, hogy a különböző feltételeket, a lény-vanija nagymértékben.
Tenyésztési kórokozó leggyakrabban vezet helyi ártanak Deniyu egyes sejtek vagy szövetek egészét, első reverzibilis (Adaptive-CIÓ), majd irreverzibilis (elhalt), a határ közöttük csak akkor lehet meghatározni önkényesen. Mivel káros tény-árok szolgálhat a különböző toxinok, tényezők az agresszió és / vagy patho-gennosti. Azt mutatja, hogy a halál a sok sejt területén kialakulását fertőzés kapcsolatos apoptózist. Alapvető, hogy kárt is akut fertőzéses folyamatok mo-gut különféle autoimmun tényezők (citotoxikus limfocita-te, autoantitestek, immunkomplexek). A szerepe ezen tényezők növelik a krónikus fertőzések. A hatás néhány intracelluláris excitaton-turer és a következőkből állhatnak változást proliferatív aktivitást az életképes sejtek, ami abban nyilvánul azok kiterjedései sem, vagy a jelenség óriás többmagvú sejtek, mint például a paramiksovi-tier-fertőzések.
A szorzás a kórokozó társult helyi gyulladásos reakció. Mechanizmusok annak indukciós át tanulmányozták a hosszú idő alatt. Jelenleg, akkor nyilvánvaló, hogy a különböző kórokozók makroorga-alföldi találkozik és nem jelenti, hogy variációk a helyi gyulladásos Rea-TIONS nagyrészt tükrözik a klinikai és morfológiai jellemzői a különböző fertőző folyamatok.
Között a patogén fertőzések megvalósításokban gyulladás bocsátanak ki az úgynevezett gyulladás az immunrendszer alapja. Meg kell jegyezni, hogy a gyulladásos válasz nyomon követhető, mint az akadálymentes és patológiai komponensek egyszerre, a határ, hogy tartsa csak feltételesen. Mivel a gyulladás MEC NYM kapcsolódik és az immunválasz. Mint értékes tagja gyulladás - makrofág antigén prezentáló kezdeti szakaszaiban im munnogo választ, az éles kontraszt a gyulladás és immun újra állomány lehetetlen fertőző folyamatok. Számos baktérium és Gris-lenne képes indukálni a kemotaxist és fejlődését gennyes gyulladás. masszív neutrofilek felhalmozódását a legtöbb szervben és szövetben egyaránt védő és károsító szerepét. Egy jelentős része a nekrotikus változásokat gennyes gyulladás okozta a proteolitikus enzimek kibocsátását a lizoszómáktól haldokló polimorfonukleáris granulociták. A vér-agy gát hatályba még nem teljesen ismert, hogy miért a baktericid-CIÓ a neutrofilek, vége óta az első nap, megszűnik mutatkozik, ami a megőrzése számos életképes mikroorganizmusok gennyes agyhártyagyulladás magas neutrofil-PLE otsitozom.
A túlnyomó többsége az akut fertőzéses folyamatok után a reprodukció a kórokozó kell ez disseminaiiya. Alapvetően három fő módja - nyújtással, hematogén, Lim fogenny. Ezen kívül, ha neuroinfections lehetséges kórokozók terjedését a perifériás idegek és a liquor módon. Ez a tag, hogy számos kórokozók által forgalmazott az emberi test nem szabad formában, és használja, mint egy „trójai” vagy zokogni kormányzati gazdasejt - tál makrofágok (például HIV), vagy más, nagyobb eukarióta mikroorganizmusok (például Giardia ). Ez nagyon fontos, és a létesítmény a mechanizmus a áthaladását a mikroorganizmus a érfal. Elvileg lehet képzelni a három lehetőség közül: transcytosisát az áthaladás sejtközi térben, a pusztítás a belhámszövetben. Intenzív kutatások ellenére koto-rozs jelenleg ebben a tekintetben végzik ellen számos fertőzés, ez még mindig egy nagyon nagy számú általános és konkrét kérdéseket.
Ebben az időszakban az aktív szaporodását elterjedését mák-maximális kitöltési reakció által kifejezett a mikroorganizmus, és Kli-nikai megnyilvánulásai a betegség, a központi a végrehajtását, amelyek számos citokin, különösen a tumor nekrózis faktor, az interleukin-I, és az akut fázis fehérjék. Jelentős szerepe Cro-IU hozott elterelje közös neurohumoralis reakciót (stressz, endotoxémia). Ezek a reakciók nem specifikus sok tekintetben, amely meghatározza, hogy hasonlóság a kezdeti klinikai megnyilvánulásai számos akut fertőzések. Ezt követően, ha a hatékonysága az általános és helyi védelmi válaszok, életképes kórokozók csökken, a mértéke expresszálódik-ség a gyulladásos reakció csökkentett fading klinikai Prizna-Ki-betegség és után általában meghatározhatatlan időtartama Postclinical stádiumú betegségben fordul elő elvont teljes helyreállítást. A kedvezőtlen a betegség lefolyása lehet kéreg Plaine „előrejelzés *, vagy a hirtelen halál. Nem ritka kimenetelét akut fertőzés folyamat kialakulását a krónikus fertőzés, amely lehet egy viszonylag kedvező yatnoe-oligosymptomatic és progresszív halálhoz vezető Techa-készlet. Nyilvánvaló, hogy az eredmény egy fertőző betegség számos tényezőtől függ: a konkrét patogéntörzsek tulajdonságai, audio kimenet CTBA, általános és helyi ellenállás mikroorganizmust, annak örökletes hajlam távon. Sok esetben megbízhatóan meghatározni, hogy mikor-soraiban egy adott eredmény lehetetlen.
Hosszú távú fertőzés mikroorganizmus gazdaszervezet mo-Jette változtatja meg tulajdonságait. A mikroorganizmus-ik- leírják, hogy a különböző kiviteli alakoknál a szerzett immunhiányos és stimulálása immunválaszok, beleértve az immuno-nopatologicheskih szenzibilizáló (allergiás). Mikroorganizmusok egyszerre erősítik és gyengítik virulencia és gyakran változó szervezeti felépítése, beleértve meghatározása, hogy mikor gistobakterioskopicheskih tanulmányokat. Meg kell jegyezni, hogy ez a kérdés továbbra is kevéssé tanulmányozták.