Szklerózis multiplex kezelésére szolgáló modern vívmányait és a valóság - orvosi portál „”
Vége. Kezdve № 4 (65). Kapott az elmúlt évtizedben, az új adatok megértésében MS patogenezisében igazolja, hogy javítani kell módszerekkel patogenetikai és tüneti reparatív terápia az új
SM Vinichuk, d. M. N. Egyetemi tanár, tanszékvezető ideges Betegségek Nemzeti Orvostudományi Egyetem. Bogomolets, Kijev
Vége. Kezdve № 4 (65).
Kapott az elmúlt évtizedben, az új adatok megértésében MS patogenezisében igazolja, hogy javítani kell módszerekkel patogenetikai és tüneti reparatív terápia, a fejlesztés agresszív új kezelési stratégiát, amely a következőket tartalmazza:- korai kezelés a betegek;
- az hatással van a alapvető patogenezise és kiváltó tényezők a korai szakaszában MS fejlődés és hatása a időszakok aktiválása a gyulladásos folyamat a relapszáló-remittáló természetesen a betegség;
- maga választhatja meg a rendelkezésre álló gyógyszerek;
- módosítja a kérelem, a megelőző terápiát, a dózis növelése a meglévő immunmodulátorok;
- hozzárendelése kombinációs terápia immunmodulátorok és drogok befolyásoló neurodystrophic folyamat rendelkező neuroprotektív és a reparatív fellépés;
- gazdaság hosszú gyógyszeres terápia alapján a kapott klinikai hatást.
A korai kezelés a betegség - a koncepció a hippokratészi örökséget. Köztudott, hogy az időzítés a terápia megkezdése befolyásolja a funkcionális prognózist a bármely olyan betegség kezelésére. Természetesen, míg a betegségek, mint például cerebralis stroke vagy koponyatrauma, MS tág időkeret „terápiás ablak”, amely nem határozza meg bizonyos ideig, ezért káros hatásai késleltetett szenvedő beteg kezelésére alkalmas MS prognosztikai terv nem összehasonlítható a negatív következményeit késő szélütés, vagy koponya trauma.
Okai korai MS kezelésére
Kóroki megalapozottság kezelés
Pathogenesis és néhány irányban immunterápia MS betegek szisztémás immunválasz diszfunkció
Csúcsig megnövekedett termelés gyulladáskeltő citokinek: IFN-g, TNF-a, IL-1:- metilprednizolon impulzus dózisok;
- antiagregaty és angioprotectors.
- metilprednizolon impulzus-dózis vagy rövid folyamán dexametazon;
- plazmaferezis;
- antiagregaty és angioprotectors;
- inhibitorok proteolízis;
- tüneti és metabolikus terápia.
- sinakten Depot;
- immunmodulátor;
- tüneti és metabolikus terápia.
- b-interferon, Copaxone;
- immunmodulátor;
- polienzimnye gyógyszerek;
- tüneti és metabolikus terápia.
Egyedi választéka kapható gyógyszerek
Kábítószer kezelésére használt MS - patogén, reparatív és tüneti szerek.
Az utóbbi években, nem volt jelentős előrelépés a patogenetikai terápia az MS, amelynek célja, hogy megakadályozza a megsemmisítése agyszövet aktivált T-sejtek az immunrendszer, és a mérgező anyagok. Immunotropnye befolyásoló gyógyszerek az immunrendszer szabályozása, az állam a BBB:- immunszuppresszánsok - glükokortikoidok, citotoxikus szerek;
- immunmodulátorok - gyógyszerek b-interferonok, szintetikus eredetű, polienzimnye jelenti immunglobulinok.
Készítmények patogenetikai első vonalbeli kezelés: b-interferonok és a glatiramer-acetát; második vonalbeli szerek - immunszuppresszív szerek, citotoxikus szerek, humán immunglobulin, polienzimnye eszközökkel.
Csökkentése axonális károsodás korai szakaszában MS használnak úgynevezett helyreállító hatóanyagokkal: neurotróf szerek, ideg- és angioprotectors specifikus metalloproteináz inhibitorok, a kálium-csatorna blokkolók, NO és más inhibitorai.
Tüneti terápia MS oszlik a farmakoterápia és rehabilitáció (foglalkozási terápia, fizikai és lelki rehabilitáció).
Jelenleg a szakirodalom tárgyalja a jogszerűségét a „immunszuppresszív” és „immunmodulációt”. Ez a felosztás tartják több mint egy szemantikai mint szemantikai, mivel sok immunmoduláló szerek immunszuppresszív hatással, és fordítva.
Köztudott, hogy az emberi szervezetben előállított három típusú természeti interferonok alfa, béta, gamma, amelyek különböző hatással során autoimmun folyamatok. Csak az interferon-b-szénhidrát termelő kötőszöveti sejtek - fibroblasztok, amelyek a széntartalmú komponens hatékony az MS.
Emellett természetes, három formája van a rekombináns interferon b-: két formája rekombináns interferon-b-1a és b-1b. Van-e különbség a kettő között?
A vírusellenes interferon hatását b-valószínűleg nem befolyásolja az eredményeket az MS, mivel az MS még nem észlelte a vírust.
Az alkalmazás a b-interferon készítmények gyakran influenzaszerű tünetek (láz, hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom). Az a lehetőség, depresszió betegeknél átmenetileg emelkedhet a májenzimek. Néha vannak bőrpír és duzzanat az injekció helyén IFN-b termékek. Ahhoz, hogy csökkenti a súlyosságát mellékhatások kezelés megkezdése a dózis felét adagolás, injektálás előtt bármilyen nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, mellékhatások beadva Állandó pentoxifillin. b-interferon alkalmazása terhesség alatt ellenjavallt.
Ismeretes, hogy növeli a permeabilitást a BBB és gyulladás - központi linkek képződése során az új fokális demielinizáció az MS. Gyors regressziós BBB diszfunkció érhető el a nagy dózisú intravénás metilprednizolon a 500-1000 mg-os napi 3-5 napig, amely nem csak normalizálja BBB funkció, hanem elnyomja a gyulladást, immunmoduláló hatása. Hormonális impulzusos kezelés normalizálja a funkciója a neuronok a „módosítatlan fehérállomány az agy” szignifikánsan (84-96%) csökkenti a gócok számát (az MRI), kontrasztanyag felhalmozódó. Ezért, a hormonális impulzus terápia javallt akut rohamok, ahol szemgolyó mögötti ideggyulladás, és más akut megnyilvánulásai monosemeiotic MS.
N. M. Milligan és mtsai. (1987) végzett randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollált vizsgálatban nagy dózisú metilprednizolon (500 mg / nap, intravénásán 5 napig) az MS betegek a rohamok idején. Abban a csoportban, a betegek, akik az előírt metilprednizolon szignifikáns csökkenését rokkantsági skála után egy és négy hét, mint a kontroll csoportban.
Jelenleg nincs egyetértés abban, hogy, miután az előírt kezelést metilprednizolon prednizolon csökkenő adagban.
Hormonális pulzus terápiát kell végezni a kórházi környezetben, ahol a szükséges berendezések a sürgősségi ellátás az anafilaxia vagy a keringés összeomlása.
Immunszuppresszió is érjük el citosztatikus szerek, az úgynevezett második vonalbeli kezelés patogenetikai - meghibásodása után hormonterápia MS. A legtöbb használja mitoxantron, ciklofoszfamid, a termékek azonban, ez a csoport rendelkezik kumulatív kardio- és nefrotoxicitás szünetet javító folyamatok idegrostok.
Módosítása MS terápia, dózis növelik a meglévő immunmodulátorok
A fő célja a módosító MS terápia célja, hogy megakadályozza vagy késleltesse a vételi a fogyatékosság, ami az MS-páciensekben, a legtöbb esetben fokozatosan alakul ki hosszú időn keresztül. Azonban, az egy gyógyszer hatásosságát klinikai vizsgálatokban értékeltük a rövid, 2-3 éves nyomon alapú tranziens dinamikája klinikai paraméterek: a támadások száma, a betegség progressziójának, az összeg a neurológiai-hiány, a száma és mennyisége elváltozások idegrost megsemmisítés MRI . Értékelése a rövid távú klinikai környezetben fontos extrapolálni, hogy milyen hatással van a betegség egyes betegek PC sok éven át.
Kombinációs terápia és a kezelés időtartama
Recent advances in megértésében az SM patogenezisében azt jelzik, hogy a fejlődés a által indukált betegség egy vagy több exogén szerek, és a genetikai hajlam miatt a fejlesztés különböző, egymással összefüggő patológiás folyamatok immunpatológiai, pathochemical, keringési, metabolikus, gyulladásos demyelinizációs, neurodegeneratív. Bár a szekvenciája ezek előfordulása nem biztos, szinergetikus hatást kórélettani folyamatok vezet, végső soron, az axonális sérülés, a megjelenése tartós idegrendszeri károsodások.
A sajátossága a betegség sok esetben nem kielégítő hatékonysága monoterápia modern immunmodulátor és immunszuppresszív diktálják, hogy javítani kell az SM kezelésére, az új terápiás stratégiák alkalmazásán alapuló komplexek gyógyszerek.
A szakaszában az aktív vizsgálatban és a kutatás autológ őssejt-transzplantáció (Autologos Stem-sejt-transzplantációk - ASCT). TBD neuroprotektív hatását a sejt terápia - transzplantáció myelinizációs sejtek fenntartása endogén regenerációs potenciál CNS.
Az ésszerűség teljesítő autológ őssejt-transzplantáció egyszerűnek tűnik: a beteg immun-sejtek elpusztulnak a kemoterápia és ezt követően cserélni autológ vérképző őssejtek kivont csontvelő vagy perifériás vér előtt immunszuppresszió.
Sejtterápiás kevésbé toxikus, mint a hagyományos citotoxikus terápiák. Ez magában foglalja:- hasznosítás az effektor sejtek;
- normalizálása a funkciója az immunrendszer;
- neuroprotektív hatását.
A Milan Konferencia fogalmazódtak kiválasztásának kritériumait az MS-páciensek kezelésnek ASCT: a betegek életkora 55 évnél fiatalabb szekunder progresszív típusú SM rokkantság foka a EDSS