pajzsmirigy betegség
Home | Rólunk | visszacsatolás
A pajzsmirigy tapintható az első három légcsőgyűrűket mindkét oldalán formájában puha, vékony lemezek, társ-egység keskeny hídon. Ez abban rejlik, a rugalmas sapka-Sulu, amelyből benyúlnak vékony szálak, vas- szegmensekre álló tüszők. A falak bélelt egy réteg négyszög alapú hasáb alakú hám - pajzsmirigysejteket. Folly Kulov üreg tele kolloid, amely tiroglobulin-yo-dirovannogo glikoprotein. A készítmény tartalmaz iodotyrosines tiroglobulin molekulák (mono- és dijód), tironin (mono-, di- és tri-tironin és tiroxin), valamint szinte az összes S-savak a szervezet. A kolloid mintegy 95% -a pajzsmirigy jód. A kolloid készítmény is tartalmaz RNS-t, DNS-t. Thyrocyte felület egyes üreg felé néző tüsző nevezzük apikális. Azt mikroviüi hatol-nek a kolloid. Két tüsző tartalmaz laza csatlakozni-CIÓ szövet - stroma, amelyben között tüsző helyen feleség kis hám interfolikkuláris élesen alkalmazása - az új források tüsző.
Szerint a vérellátás a pajzsmirigy elfoglalja az első hónapban, akkor a test - minden tüsző körül sűrű kapilláris hálózatot. Szimpatikus beidegzés azt elvégzik, és para-szimpatikus idegeket.
A pajzsmirigy termel jódozott hormonok - tiroxin és trijód-tironin, valamint a nem-jódozott hormon kalcitonin. A jódozott hormon bioszintézis történik pajzsmirigysejteket és kalcitonin - a parafollicularis sejtekben (C sejtek).
A bioszintézis a pajzsmirigy hormon fordul elő szakaszokban: Depot nirovanie jód a pajzsmirigyben; beépülését azt; con-kondenz-; a hormonok szekréciója a vérbe.
A felesleges jód kiválasztódik a vizelettel választódnak ki (98%) és az epe (körülbelül 2%), majd a nyállal és közben a légzés.
pajzsmirigy funkció és a hipofízis elülső kölcsönhatására HN, és mindkét vezérli a hipotalamusz - a legmagasabb futómű vezérlés tórusz neuroendokrin rendszer. Ez tartalmazza tiroliberin (tirotropin-felszabadító hormon - TRH), amely serkenti a tevékenység tirotropnuyu hipofízis elülső lebenyében. Szabályozója a váladék a TRH és elszállítását az agyalapi mirigy a monoaminer-nológiai neuronok a hipotalamusz és az agytörzs. Úgy véljük, hogy a noradrenerg rendszer serkenti a TRH és szerotonerg - fékeket. Maximális teljesítménye a munkacsoport-kard reggel és a minimális - éjfélkor.
Egyensúlyi elülső hipofízis rendszer - pajzsmirigy alatti tartózkodjon a „plusz-mínusz interakció” tropikus hormonok az agyalapi mirigy és a belső elválasztású mirigyek effektor.
Hormon Pajzsmirigy - kalcitonin-adjoint-expresszió van hipokalcémiás tevékenység blokkolásával csontreszorpciót és növeli a csont kalcium- kondenzációs.
Basedow-kór - egy autoimmun betegség egy tartós növekedése a váladék a tiroxin és trijód-tironin hatása alatt pajzsmirigy stimuláló antitestek, így a távolság-Nation, hogy zavar az idegrendszer és a kardiovaszkuláris rendszer. Fogékonyabbak a betegség nőknél. By Zabolev-NIJ hajlamossá öröklött tényezők, különösen a feltételeit endemizmus házireceptek a környezet jód. Örökletes tényezők befolyásolják autosomnoretsessivnym és egy autoszomális domináns módon. A betegség hajlamosít tartós stressz, vírusos fertőzések. Azok hatása alatt van aktivált SIS téma hipotalamusz - hipofízis - mellékvese mirigyek részvétele a folyamatban a T-szuppresszor és elnyomása céljából felett a T és B-limfociták SIS téma. Hatása alatt a fertőzés zavart köl-kölcsönható rendszerek antigén - antitest - autoantigén - autoantitest.
Úgy véljük, hogy mivel a zavar vagy hiányosság a T-sors supres elnyomja normál körülmények „forbidnye” vagy „tiltott”, klónok T-limfociták, az ő túlélését vagy proliferációját. Kommunikáció a szerv-en-Tigeneh pajzsmirigy, „tiltott” klónok T-limfo-tsitov járnak a folyamatban, és a B-limfociták, képződéséért felelős antitestek. A részvételével helper limfociták és a plazma-cal a sejtek szintetizálják a pajzsmirigy-stimuláló immuno-globulinok (antitestek) osztály 1gO kapcsolatos perifériás szabályozási rendszer, amely befolyásolja a termelés a pajzsmirigy-hmong hegyek. Pajzsmirigy-stimuláló antitestek vezet nemcsak túlműködés, de hipertrófia a pajzsmirigy. A devel-TII klinikai megnyilvánulásai hyperthyreosis növeli CHUV-ség adrenerg katekolamin. Növeli a váladék a pajzsmirigyhormonok és a szimpatikus idegi impulzusok.
A klinikai megnyilvánulások toxikus golyva miatt elsősorban a hatását a pajzsmirigyhormonok és a katecholaminok a májban, a vesében és az izmok, ami a szétesés késleltetésére ilyen metabolitok például triiodothyroacetic sav és mások. Fokozott koncentráció K a környezetben, amelyben működik a tiroxin, az fokozza a hatást és a Ca ++ - gyengíti. Fehérje katabolizmust fokozódik, ami negatív nitrogén egyensúlyt. Cart-olvadék vizelettel történő kiválasztását foszfor, kálium, ammónia, húgysav; Retenciós vér volt azotémia; szénhidrát-anyagcsere zavart; fokozott érzékenység adrenalin. Jön soványság, izomgyengeség, tachycardia, szívizom degeneratív-CIÓ. A pajzsmirigy nagyon erezett, méretnövekedésekor. A follikuláris epitélium válik alacsony, kocka vagy henger alakú. Kötőszöveti bőségesen átszőtt limfoid sejtek (gócok). Az ömlesztett kolloid tüszők hiányzik vagy kicsi, akkor folyékony, gyorsan felszívódik.
Klinikailag kifejezett általános gyengeség, elvesztése élősúly, fáradékonyság, a termelékenység, ingerlékenység, potli-ség, spazmofiliya, tachycardia, exophthalmus, volumenbõvülés-ma mirigy.
Hypothyreosis - folyamatos hormon hiány schitovid-sósav mirigy, vagy csökkentik az biológiai hatása a szöveti-TION szintű majd központi idegrendszeri rendellenességek, Ser-dechno keringési, emésztési, endokrin és más ASIC által disztrófia és nyálkahártya ödéma a szervek és szövetek. Ez gyakrabban fordul elő nőknél.
Pathogenesis megkülönböztetni a primer, szekunder és tercier hypothyreosis. A primer (tirogennom) eljárás maga lokalizálódik a pajzsmirigy; a másodlagos - az agyalapi mirigy, valamint a tercier - a hipotalamuszban.
Állatokban keletkezik elsősorban primer hypothyreosis (95%). Ennek oka lehet, hogy az örökletes defektus bioszintézis a pajzsmirigy hormonok a meghatározására egy autoszomális recesszív gén; hypoplasiáját prosztata aplasia az embrionális időszakban, mivel a fertőző és gyulladásos-CIÓ és autoszomális elváltozások (pajzsmirigygyulladás, struma), különösen, amikor a jód endémiás élőhely (golyva). Hypothyreosis is előfordulhat kezelést követően radioaktív yo-ház, antitiroid szerek (kálium-perklorát, merkazolin et al.) Diffúz toxikus golyva.
Másodlagos hypothyreosis néha az eredménye a vereség a hipofízis (hypopituitarismus, adenoma) és tercier - az elsődleges szakaszokkal vereség hipotalamusz szerkezetekben, termelő thyroliberine. Gyakran a etiológiája és patogenezise hypothyreosis fáradt építmények sikertelen.
A hipotireózis eredményező autoimmun folyamatok pajzsmirigy stroma jelennek limfoplazmacitikus in-szűrleteiben pajzsmirigy megsemmisítése parenchyma, ami annak hypofunctio, ami a megsérti a teljes közbenső-pontos kommunikáció. Dialízis és csökkent fehérjeszintézis, fokozott tolerancia a szénhidrátok (hipoglikémia) a vérben megnő, ad- # 945; - és # 946; -lipoproteidov, különösen a koleszterin; karakter-on vízvisszatartás és a nátrium-klorid a szövetekben (ödéma sind rum). Klinikailag kifejezettebb izomrelaxáció, testtömege csökken, székrekedés, terméketlenség, valamint a bradycardia, ödéma ne-Ricard funkciós szisztolés zaj artériás w-pertenziya, kisfeszültségű fogak P és T, a csökkentés az intervallum 5-T szerinti izopotenciál vonal meghosszabbítása az intervallum p Q az EKG.
Pajzsmirigy maga alig kitapintható az Ön elsődleges prefektúra hypothyreosis néha kissé nőtt (ami járványos golyva) szaporodása miatt stroma.
Thyroiditis - különböző etiológiája és patogenezise Zabolev-CIÓ a pajzsmirigy, amely gyakori tünete a gyulladást. Akut fokális vagy diffúz gennyes és a nem-gennyes, és fokális szubakut diffúziós; krónikus autoimmun, fibrotikus és specifikus (az egyik - a tuberkulózis) thyreoiditis.
Fejlesztése golyva hozzájárul elégedetlen-CIÓ állat-egészségügyi és állattenyésztési körülmények, a szennyezés környezetvédelem ipari hulladék biológiailag nem megfelelő táplálás (túlzott fluorid sók, tiokarbamidok, tiouratov, hypovitaminosis hiánya, kobalt, réz, cink, stb), és feleslegben az adagokat strumogennyh takarmány (káposzta, Kuusik, karórépa, paszternák, fehérrépa, szója, cukorrépa zöldek).
Az érték a funkcionális változások golyva nem mindig felel meg a mértékét megnagyobbodás. Együtt a növekvő-em mirigy jellemezve exophthalmus, tachycardia, vagy fordítva, bradycardia, gepotenziya növekedése zóna szívében tompulási betétek ütőhangszerek, csökkentve a immunbiológiai reagens-Ness és az ellenállás (a tendencia, hogy a fertőző betegség-niyamas), nehézlégzés, száraz köhögés, a hang változást (legfeljebb AFI-SRI). Termelékenység, kövérség és reproduktív tentsii csökken.
Ritka esetekben, lehetséges elsődleges malignus elváltozások a pajzsmirigy vagy másodlagos (miatt áttétes rák más szervekben). Kiosztani kapilláris, Foley-szögekben, medulláris és anaplasztikus típusok schitovid-sósav rák. Minden esetben a prognózis kedvezőtlenebb a funkció-közi és élő kapcsolatot.