MRI szakértő, a Parkinson-kór (PD) - krónikus, folyamatosan halad

Parkinson-kór (PD) - krónikus, folyamatosan progresszív betegség a központi idegrendszer.

Parkinson-kór (PD) - krónikus, folyamatosan progresszív betegség a központi idegrendszer degenerációja nigrostriatális neuronok a bazális ganglionok és a sérült funkciója. Tartozik az egyik leggyakoribb neurodegeneratív betegségek, amelyek a harmadik vezető halálok után kardiovaszkuláris betegségek és a rák.

Parkinsonizmus ismert hosszú ideig, az első jelentések a kezelés hasonló rendellenességek 1000-2500 BC készültek

Jelenleg, a besorolás a Parkinson-kór release:
I. Parkinson-kór (ez körülbelül 70-80% -a az összes bejelentett eset).
II. Másodlagos (tüneti) parkinsonizmus (körülbelül 15%) tartalmazza a következő változatokat: egy gyógyszer, toxikus, poszthipoxiás, enkefalitiszes, traumás, ömlesztett folyamatok, hydrocephalus, vaszkuláris.
III. Parkinsonizmus különböző degeneratív betegségek károsodása az extrapiramidális rendszerre ( „parkinsonizmus plusz”, körülbelül 10%): többszörös rendszer atrófia (striatonigrális degeneráció, olivopontocerebelláris degeneráció), a progresszív szupranukleáris bénulás (Steele-Richardson-Olszewski betegség), kortikobazális degeneráció, demencia, Lewy-testes , parkinsonizmus-ALS-demencia komplex, Wilson-kór, Huntington-kór (fiatalkori Westphal variáns), fényszórók betegség (idiopátiás bazális ganglionok meszesedés), betegség Altsg eymera mások.

A fő nosological formái Parkinson-kór a Parkinson-kór.

Az előfordulási PD a világon eléri a körülbelül 1%.

A etiológiája PD ismeretlen. A szíve a patogenezis a dopaminerg neuronok degenerálódása a ún. BP túlnyomórészt sporadikus, de jelenlétében PD a következő rokon a kockázata annak fejlődését növekszik.

Klinikai megnyilvánulásai PD merülnek fel, ha csökkenti a dopamin mennyiségét a caudatus magban és a héj nem kevesebb, mint 70%. PD tünetek fokozatosan bevonásával először a végtagokon az egyik oldalon. Klinikai PD jellemzi kombinációja hipokinézia, merevség, nyugalmi remegés, és testtartási rendellenességek.

Hypokinesia nyilvánul csökkenése motoros aktivitás, lassú mozgások, cselekvések csökkenő amplitúdóval.

Nyugalmi tremor a klasszikus esetben kezdődik a távolabbi részeit a felső vagy alsó végtagok, és hasonlít a mozgását kezek „érmék fiók, vagy gördülő a tablettákat.” Később a remegés részt homolateral végtag, alsó állkapocs, az ellenkező végtag. Néha van egy testtartási kézremegés.

Merevséget PD tűnik műanyag fokozott izomtónus, gyakran -, hogy a jelenség a „fogaskerék”, növekszik a kutatási folyamat.
Testtartási instabilitás, bekövetkezett telepített szakaszában PD jellemzi instabilitás kanyarodáskor, megdöbbentő járás esik. A jövőben a betegek kénytelenek használni a támogatási eszközt.

Amellett, hogy a mozgási rendellenességek a PD a fejlődő nem-motoros tünetek: neuropszichiátriai rendellenességek; alvási rendellenességek; autonóm rendellenességek; érzékszervi zavarok.

Attól függően, hogy a prevalenciája tünete a klinikai kép BS szokás megkülönböztetni az alábbi klinikai formák a betegség: tremor, akinetikus és vegyes formái - akinetikus merevség és a merev-tremor.

Jelenleg öt súlyossági PD (betegség stádiuma és a Hyun Yar):
1. szakasz - egyoldalú tünetei Parkinson-kór;
2. szakasz - kétoldalú tünetei Parkinson-kór nélkül testtartási rendellenességek;
3. szakasz - csatlakozik mérsékelt tartási instabilitás;
4. szakasz - jelentős korlátozása a fizikai aktivitás, az őszi, de ez még mindig lehetséges, függetlenül mozogjon;
5. szakasz - a beteg ágyhoz vagy egy kerekes szék.

A késői szakaszában PD klinikai kép van módosítva, vannak további motor (motoros fluktuációk, diszkinézia gyógyszerek, rendellenességek járni Downs, és akinetikus öntsük krízisek) és a nem-motoros (autonóm, kognitív, neuropszichiátriai) szindrómák.

Betegnél hosszú ideig dekompenzáció - néhány naptól néhány hétig, és mozgásképtelenség válságok - súlyos epizódok mozgásképtelenség kíséretében dysphagia, vegetatív zavarok, hipertermia, oliguria, zavart. Az okok a következők lehetnek: megsértése rend antiparkinson gyógyszerek, azok teljes megszüntetése ( „gyógyszerszünet”); hatóanyagok beadása blokkolja a DA-receptorok (elsősorban neuroleptikumok); egyidejű súlyosbodása szisztémás betegségek, stressz; műtét, sérülés, kiszáradás.

BP diagnosztizálni bizonyossággal csak akkor lehetséges a segítségével a boncolás. A klinikai diagnózisa Parkinson-szindróma igényel kötelező jelenlétét hipokinéziás és legalább az egyik a három fő tünetei a Parkinson-kór: remegés nyugalmi helyzetben, merevség és testtartási instabilitás.

Lebonyolítása MRI az agy kötelező, ha a beteg a Parkinson-kór. Ez a tanulmány először megkülönböztetéséhez szükséges az idiopátiás Parkinson-kór és a Parkinson-kór másodlagos, valamint a „Parkinson-kór plusz”.

Gyógyszeres PD célja a normalizáció biokémiai egyensúlyzavar és igényel folyamatos gyógyszeres kezelés, mivel a kezelés befejezése PD tünetek visszatérnek az alapvonalra.

Egy korai szakaszában PD kezelés abból áll monoterápia későbbi áttérés kombinációs kezelés.

A korai szakaszában a betegség általában elfogadott a találkozó a betegek fiatalabb, mint 70 éves agonistáknak DA receptorok és MAO-B-gátlók monoterápiában vagy kombinációs.

Azoknál a betegeknél, 70 évnél idősebb, amikor a várható élettartam a beteg kevésbé, és vannak a kognitív zavarok, a kezelés azonnal megkezdődik dopa-tartalmú gyógyszerek legalacsonyabb hatékony adagja, amelyet fokozatosan vegye fel.

Antikolinerg szerek (Cyclodol, Akineton) vannak rendelve elsősorban a korai PD - önmagában vagy kombinációban más antiparkinson szerek; Ezek főként befolyásolja a nyugalmi tremor.

Jelenleg ezek adagolását csak a fiatal betegeknél súlyos nyugalmi remegés és a kognitív funkciók ép. A magas előfordulási mellékhatást és alacsony hatékonyságú, mint a többi csoportban jelentősen korlátozzák alkalmazásukat.
Amantadin gyógyszerek (Midantan, PK-Merz).

Amantadin beadhatjuk mind a kezdeti szakaszban a monoterápiában vagy más Parkinson-kór ellenes szerek a fejlett PD. Kábítószer hatékonyan csökkentik a súlyosságát diszkinéziák által indukált levodopa. Infúzió formájában amantadin-szulfát (CS-Merz) használják a kezelésére dekompenzáció és akinetikus válságok PD.

A dopamin receptor agonisták képesek közvetlenül stimulálják a DA receptorok az agyban. Neergolinovye agonisták DA receptorok (pronoran, Mirapex, Rekvip Modutab, Nyupro) széles körben használják minden szakaszában a PD. A vezérlési mozgási rendellenességek, általa azonosított antidepresszáns hatást, ami nagyon fontos, mivel a frekvencia a depresszív szindróma PD elég magas.

ADAR monoterápia a korai szakaszában a betegség lehetővé teszi, hogy késleltesse a találkozó levodopa, és a fejlesztés a motoros fluktuációk és a mozgászavarok gyógyszerek.

MAO-B inhibitorok (razagilin). Célja e csoportba tartozó gyógyszerek növeli a dopamin mennyiségét a neuronok. Azt is feltételezzük, hogy van egy neuroprotektív hatását. Beadhatók korai szakaszában monoterápiában és kombinációban a levodopa.

COMT-gátlók. COMT-inhibitorok növelik a levodopa biohasznosulását csökkentésével szintű aktív metabolitok.

COMT-gátlók perifériás hatásai nem adja át a BBB-n, és gátolják metilezésével levodopa a gyomor-bél traktus és a véráramba. Ennek köszönhetően ezek a koncentráció levodopa valamilyen szinten. Ezek a gyógyszerek tárgya entakapon.

A kombináció a levodopa entakapon csökkentheti a napi dózis Dopa-tartalmú készítmény 15-30%.

Ez van hozzárendelve csak levodopával kombinálva (Stalevo), mint amikor monoterápiában független antiparkinson hatása nem.

levodopa készítmények (Madopar, lac, Tremonorm, Tidomet forte, Duellin, Sindopa). A dopamin nem megy át a BBB, azonban, mint a kábítószer javasoltak metabolikus előanyaga a dopamin - levodopa, amely áthalad BBB egy agy metabolizálódik dopamin. A mai napig, levodopa, gyógyszerek a leghatékonyabb gyógyszerek, a „gold standard” kezelésére használják a PD. Ezek azonban nem hagyja abba a PD progresszióját. Sőt, miután átlagosan 5 éves alkalmazása Dopa tartalmú eszközökkel PD betegekben csökkent a hatásuk jelennek motoros fluktuációk és a mozgászavarok dózis.

rendeltetési terápia levodopa idő súlyosságától függ, és mértéke a betegség progressziója, a beteg szakmai tevékenység, a család és a közösség állapotát. Általában, rendelheti e csoportba tartozó gyógyszerek szükséges, ha vannak ejtik mozgási rendellenesség, amely nem enyhül egyéb antiparkinson szerek.

Idegsebészeti kezelést.

Csökkent a hatékonysága gyógyszeres megjelenése motoros fluktuációk és a mozgászavarok gyógyszerek egy jelzés használata idegsebészeti beavatkozás, amely az elmúlt két évtizedben határozottan elfoglalta a helyét az algoritmus a betegek kezelésében PD.
Jelenleg három fajta idegsebészet PD: sztereotaxikus roncsolásos módszerrel (Actinolateral thalamotomia, pallidotomia, subtalamotomiya és ezek kombinációja) stimulációs módszerek (beültetése elektródák a kéreg alatti struktúrák későbbi krónikus elektromos ingerlés) és intracerebrális transzplantációja a dopaminerg neuronok a mesencephalon humán embrió hatékonyságot amely továbbra is vizsgálták.

A legmodernebb eljárás sebészi kezelése PD - mély elektromos stimuláció az agy. Kenőanyagok eljárás abból áll, elektródákat ültetnek 4 érintkezők a célzónában belül agy kéreg alatti szerkezetét; az elektródok vannak csatlakoztatva egy beültethető szívritmus-szabályozó a bőr alatt, amely ellátja nagyfrekvenciás elektromos impulzusok stimulált sejtmagba.

További cikkek

Kapcsolódó cikkek