Humán immundeficiencia vírus szaporodását cellában
HIV utal vírusokat tartalmazó kettős szálú RNS; átmérője annak részecskék 100-120 nm, Basic HIV gének - a gag (kódoló core protein), pol (polimeráz gén / reverz transzkriptáz) és env (a kódoló gént virális burokfehérje). Továbbá több további géneket szolgálnak, hogy szabályozzák a vírusfehérjék szintézisét.
Felületi érett glikoprotein gp120 humán immundeficiencia vírus részecske belép a nagy affinitású kölcsönhatás CD4 -koretseptorom, amely jelen van a CD4 T-limfociták és sejtek a monocita-makrofág sorozat. Az ezt követő fúzió a vírus a sejt és internalizációt által közvetített glikoprotein gp41. kemokin ko-receptorok részt vesznek.
Vírusos enzimek - reverz transzkriptáz - előírja a kialakulását kettős szálú RNS-másolatot a virális DNS-t, amely integrálódik a sejt genomjába. (Integrált DNS virális mátrixot, az provírus).
Az aktivált CD4 T-sejtek keletkeznek a provírus másolatot az eredeti RNS-t, amely viszont biztosítja a vírusfehérjék szintézisét, beleértve a gp160. hasad gp120 és gp41.
A folyamat végén a kialakulását új vírusrészecskék, amelyek elhagyják a sejt annak érdekében, hogy megfertőzi az új intakt CD4 T-sejtek. (Ábra. 5)
Az egyik legkárosabb jellemzői a HIV a gazda-organizmusként a kifejezett képessége mutálódni. Mechanizmus mutációk társított vírus reverz transzkriptáz. Az enzim, amely a DNS-szintézist a virális RNS templátként, lehetővé másolási hibát, ami a hibák a nukleotidok szekvenciáján DNS. A mutációk több, és egy és ugyanazon beteg azonosítani néhány mutáns HIV-törzs.
Különösen veszélyes érintő mutációk genomjában része, amely vezérli a fehérje szintézisét gp120. Mint már említettük, ez az a fehérje kölcsönhatásba lép a CD4-koreceptor a T-sejtek. Így az alapvető semlegesítő antitestek ez a fehérje is képződnek, pontosabban, hogy az a része, amely képviseli az aminosavszekvencia alkotó V3 hurok. Az aminosav-szekvenciát, amely kölcsönhatásba lép a CD4. Nem található a közelben, és nem része a hurok. Azokban az esetekben, ahol a mutációk befolyásolják V3, a vírus kitér a semlegesítő antitestek hatása, de megtartja a képességét, hogy kölcsönhatásba lépnek a CD4 és behatolás a gazdasejtbe.
Fokozott változékony vírus lehetetlenné teszi kapjunk vakcina előállítására. Az egyik megközelítés a fejlett a HIV célja megtalálják blokád specifikus virális fehérjék (reverz transzkriptáz, tat-proteint és mtsai.) Tartalmazza a virion replikációs folyamatban.
Így romlott immunfunkció hatása alatt a HIV áll kimerülése szubpopuláció CD4 T-sejteken és gátolja a a választ, hogy antigéneket párhuzamos csökkenésével termelt IL-2 és más citokin termelési változásokhoz. Ennek eredményeként ezek a zavarok elvesznek képességét citotoxikus CD8 T-sejtek a HIV-specifikus válasz és néhány antigénbemutató funkciójának, a B-sejtek megjelennek. hatásának ellenállnak a T-független B-sejt-aktivátor, növeli a kialakulását autoantitestek és immunkomplexek.