Zhirovaya embólia - kár
Zhirovaya embólia betegség
Patogenézisében embólia sokrétű. Számos elmélet patogenezis:
Classic: zsírcseppecskéknek ki a károsodott területek esnek a lumen a véna, akkor a vér - a hajók a tüdő, ami elzáródást. Ezt az álláspontot támasztja alá patomorfológiai és patofizicheskimi vizsgálatok (Szabó G., 1971);
enzim: giperglobulemii forrása a vér lipidek trauma halad a lipáz hatására a finom durva emulzió cseppek (dezemulgatsiya) megváltoztatja a felületi feszültséget. Embólia csontvelőből aktivált szérum lipáz és a túlzott termelés vezet mobilizálására zsír zsír raktárak, további dezemulgatsiey;
Kolloid: befolyása alatt sérült vérzsír, olyan állapotban a nagyon finom emulziók, elpusztulnak, fordult egy durva rendszert (Lehman E. 1929);
hiperkoaguláció: összes kiviteli alak poszttraumás véralvadási rendellenességek és valamennyi változatára lipidmetabolizmus patogén és egységét képviselik komponenseket egy patológiás állapot úgynevezett poszttraumás dyslipidaemiás koagulopátia.
A kezdeti lépés a patogenezisében embólia egy olyan betegség mikrocirkuláció változások a vér reológiai tulajdonságait. Lassítása véráramlás miatt hypovolaemia, hipoxia - jellemző bármely kritikus állapotban. Ezért embólia megnehezítheti a többségük. Szisztémás zsíranyagcsere-zavar vezet töltelék a mikroerezetében szövetek és szervek semleges zsírcseppek fölött 6-8 mikron átmérőjű, majd microthrombogenesis amíg ICE endointoxication enzimek, és a termékek a lipid metabolizmus (endoperekisey, ketonok, leukotriének, prosztaglandinok, tromboxánok), szisztémás károsodás sejtmembránokat a mikroerezetben (capillaropathy rendszer), és különösen a tüdőben, ami később, legfeljebb 80% zsírt cseppek (II Derjabin Nasonkin OS 1987).
A korai diagnózis a zsír embólia mutatja bevezetése glükokortikoidok (prednizolon 250-300 mg), amelyek elnyomják agregációjának vérsejtek, csökken a kapilláris permeabilitás, csökkentett perifocal ödéma és szöveti reakció körül a zsír embólia.
A klinikai képe embólia nyilvánul alábbi rend szerint:
CNS betegségek tüneteit, amely hasonlóságot mutat poszthipoxiás enkefalopátia (tudatzavar és a lélek, megtámadja elviselhetetlen fejfájás, delírium, delírium, mérsékelten kifejezett meningeális tüneteit, nystagmus, „lebegő” szemgolyó, piramis-elégtelenség, paresis és bénulás, lehet tónusos görcsök, a központi idegrendszer deprimatsiya akár kóma).
betegségek a szív-és légzési funkció - előbb van egy akut légzési elégtelenség mechanizmusa ARDS (nyomó- és szúró fájdalom a mellkasban, légszomj vagy szabálytalan légzés akár apnoe, lehet köhögés, véres köpet, néha habos, jelentős csökkenése, SpO2 hallgatózás a szív hallja a hangsúly a második hang. a pulmonális artériás, a csillapítás a hólyagos légzés jelenlétében több finom buborékos szörtyzörejek, motiválatlan perzisztens tachycardia (több mint 90 · min-1) a beteg traumatikus tekinthető egy korai jele m zsír embólia szindróma, és súlyosabb esetekben - tachyarrhythmiás és egy kis felszabadulási szindróma társított mind a közvetlen szívizom-károsodással hipoxiás, dyscirculatory endotoxin és a karakter, és a pulmonáris hipertenzió).
capillaropathy miatt az intézkedés a szabad zsírsavak (bőrvérzéses kiütés, nyilvánul meg a bőr az arcon, nyakon, mellkason, hát, váll, orális és kötőhártya).
hipertermia típusú állandó láz (legfeljebb 39-40 ° C), és nem nyírt szokásos terápia társított stimuláció agyi struktúrák termosztatikus zsírsavak.
embólia kezelésére tartalmaz specifikus és nem specifikus pillanatok:
Specifikus terápia:
- biztosítva megfelelő oxigénellátás biztosítására, hogy a szövetek. Jelzése a felső ventilátor feltételezett embólia egy tudatzavar a beteg formájában mentális alkalmatlanság gerjesztés, delírium vagy aluszékonyság, még a klinikai tünetek hiányában a légzési elégtelenség eltolódások KHS és a vérgáz. Súlyos embólia igényel hosszabb gépi lélegeztetésre. Kritériumai megszűnése szellőztetés helyreállítását tudat és nem romlik az artériás oxigénellátását során a beteg légköri levegőt lélegezzük néhány órára. Emellett úgy tűnik, helyénvaló, hogy vezérelje a fordítást a spontán légzés EEG monitoring adatok (megtakarítás az alfa ritmus spontán légzés, és nem lassú hullámú aktivitás formái).
- dezemulgatory vérzsír: ezek a gyógyszerek közé tartoznak lipostabil, deholin és Essentiale. Az akció ezen gyógyszerek helyreállítását célzó dezemulgirovannogo oldódását zsír a vérben. Dezemulgatory elősegítik az átmenet zsírgömböcskék kialakítva a jelen finom diszperzió; lipostabil alkalmazott 50-120 ml · nap-1 van hozzárendelve Essentiale 40 ml · nap-1.
- korrigálja a véralvadás és fibrinolízis használt rendszerek heparin dózisban 20-30 ezer db · nap-1. A jelzés a dózis növelése a heparin, hogy növelje a plazma fibrinogén koncentrációjú. Elég gyakran betegeknél SZHE ellenére heparin, mégis megnyilvánult DIC. Sharp gátlása fibrinolízis, a megjelenése bomlástermékek fibrin, vérlemezke redukciós alatti 150 ezer. Jelzi transzfúziós nagy mennyiségű (akár 1 l · nap-1), és fibrinolizina friss fagyasztott plazma (20-40 ezer. U. 1-2 alkalommal · nap-1 ).
- védelme szövetet oxigén szabad gyökök és enzimek közé tartoznak intenzív kortikoszteroid (legfeljebb 20 mg kg-1 • prednizolon vagy 0,5-1 mg • kg-1 dexametazon az első napon, miután megnyilvánulása SZHE következményes csökkentésével a dózis). Úgy tartják, hogy a kortikoszteroidok gátolják humorális enzimet kaszkádok, stabilizálja membrán funkció normalizálják agy gáton, javítja diffúzió, kialakulásának megelőzése aszeptikus gyulladást a tüdőben. Ezt használták proteáz inhibitorok (contrycal - 300 ezer egység • kg-1 a friss fagyasztott plazma ..), az antioxidánsok (tokoferol-acetát - 800 mg • kg-1, az aszkorbinsav - legfeljebb 5 g • kg-1).
- korai törés stabilizálás operatív kritikus szempont a betegek kezelésére szindróma embólia után csontváz sérülés
Nem specifikus kezelés:
méregtelenítés és méregtelenítő terápia magában foglalja az erőltetett diurézis, plazmaferezis; használható ígéretes eredményeket patogén kezelés kezdeti időszakában zsír embólia, és a méregtelenítés a nátrium-hipoklorit. A megoldás, hogy egy donor atomi oxigént juttatunk be egy központi vénán koncentrációban 600 mg • L-1 dózisban 10-15 mg • kg-1 sebességgel 2-3 ml · min-1; ez primenyaya.n egy nap tanfolyamok legfeljebb egy hétig.
parenterális és enterális táplálás. A parenterális táplálás segítségével 40% glükóz-oldat az inzulin, a kálium, a magnézium, aminosav-készítmények. Az enterális táplálás beadott 2 napig. Enpity alkalmazott és a laikus-kousvoimye-sűrű többkomponensű keveréket, amely a kívánt spektrumát nyomelemek, vitaminok és enzimek.
Javítás az immunrendszer állapotát, megelőzési és ellenőrzési fertőzés végzett ellenőrzése alatt immunológiai kutatási adatok figyelembevételével az érzékenység az immunrendszer serkentők. Alkalmazza T-aktivin vagy timalin, # 947; globulin, hiperimmun plazma, intravénás lézeres kvantum Photomodification vért.
megelőzésére szeptikus komplikációk betegeknél embólia magában foglalja a szelektív bél fertőtlenítő (aminoglikozidok, polimixin és nystatin) kombinálva eubiotikus (bifidum-bakterin), adott esetben kombinációinak alkalmazásával széles spektrumú antibiotikumok.
Emlékeztetni kell, meg kell kezelni az egyes betegek helyett embólia.
vissza | Minden betegség