A klinikai képe kardiális asztma

A klinikai képe kardiális asztma. Diagnózis kardiális asztma.

Szívbetegségek asztma (Kalifornia) - ave drámai megnyilvánulása. Középpontjában a fejlődés szisztolés és diasztolés diszfunkció. Jellemzően figyelmét a meredek csökkenése a kontraktilis funkció a szívizom (például, amikor több mint 20% -a tömeg kiesik a folyamat csökkenti a miokardiális infarktus), a bal kamrai töltőnyomás növekedést követő retrográd fejlesztési passzív LH (hidrosztatikus nyomás meghaladja a 28 Hgmm. V. Kezdetben a tüdővéna, és majd az artériákban), és az ék nyomása LA (Ppcw) több, mint 18 Hgmm. Art.

Ez növeli a permeabilitás tüdő kapillárisok. csökkentse onkotikus nyomás (onkotikus közötti egyensúlyhiányt hidrosztatikus nyomást és az arteriolák és vénás) és az azt követő propotevanie vért elemek az interstitialis tüdőszövetben és az alveoláris falak impregnálás. Tehát nyálkahártya ödéma, a hörgők fa (hörgő impactatiója kívül), és az azt követő hörgőelzáródás (BFB).

Bronchiolusokat (található ugyanabban ágyban intersticiális tüdő kapillárisok) tömörített, úgy nyálkahártya megduzzad, válik ödémás, és meghatározza, hogy a klinikai kép a kardiális asztma.

A klinikai kép jellemzi a fejlesztési légzési nehézség - az Advent az éjszaka (alvás közben), száraz köhögés, szapora légzés és a paroxizmális, egyre légszomj vagy fulladás annak a ténynek köszönhető, hogy a hanyatt fekvő helyzetben fokozott vénás visszaáramlás a szív, vagy azzal összefüggésben akut kardiális események előfordulásának pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Van egy gyors növekedése a terhelést a bal oldala a szív, ahonnan nem tud megbirkózni. Ezen túlmenően, alvás közben csökken az érzékenység a központi idegrendszer, ami rontja a gázcserét a tüdőben, a hanyatt fekvő helyzetben van kompenzációs növekedés BH.

A klinikai képe kardiális asztma

Attack néha gyorsan halad, és kezelés nélkül ( „a nyitott ablak”), de, mint általában, inkább elhúzódik - tíz perctől néhány óráig. Karakter támadások súlyossága a jelenlegi és előre változatos. Egyes esetekben, az FB a támadás „prekurzorok” (az előző 2-3 nap után a beteg nőtt, légszomj és száraz köhögés és a rohamok gyakorisága), míg mások - nem (mint a mitrális sztenózis).

A beteg felébred (gyakran félnek), a lélegzet gyakori (BH 30-40 lélegzetvétel per 1 perc) és a felület (például az AT „túlmelegedett vagy csapott kutya”) miatt a légúti irritációt központ. A beteg egy kényszerű helyzet - orthopnea (ülő, lehúzott láb), néha a hangsúly a kezét, hogy kapcsolja be a cselekmény lélegeztetőgépet izmok, ami csökkenti zsúfoltság a tüdő keringési. Meg (vagy erősített) szívfrekvencia (HR felett 120-150 ütés / perc), egy erős érzés levegő hiánya - kapkodó belégzési vagy vegyes típusú (beteg lélegzete „, és beszélni nehezen), köhögés.

Kezdetben ez száraz (könnyű podkashlivanie), később válik produktív kis mennyiségű fény köpet. néha vérrel. Vérnyomás magas lehet, majd csökkenni élesen a szemébe, jelezve az összeomlás.

Ha képződik gyors nyomás növekedése a kisvérköri (több, mint 50 Hgmm. V., amely meghaladja a képességeit reflex Kitaeva), akkor elindít egy gyors folyadék-visszatartás a interstitiumban. Ő belép, és a hátsó nem tud visszatérni, mert a magas vénás nyomás. Egy kis mennyiségű folyadék is ráadjuk a lumen a alveolusok, ami miatt a gázcsere történik szerves blokádot (között a levegő és a kapilláris nem csak hám hanem folyékony réteg). Ez vezet felgyorsíthatják a nehézlégzés, mely addig valójában egy kompenzációs mechanizmus.

Diagnózis magában foglalja a különböző kutatási módszerek. Tárgyilagosan, az arc elhalványodik a elkékült árnyalat, bőr borítja csepp hideg veríték (ennek oka, hogy csökken a működését a bal kamra a szívizom és növekedése szimpatikus stimuláció). A beteg nyugtalan, néha panaszkodott mellkasi fájdalom (ha a CA kifejlesztette a háttérben MI). Belégzési jelölt visszahúzás bordaközi terek és kulcscsont feletti fossae - zászló nagy negatív intrathoracalis nyomás szükséges a légzés. A határokat a szív gyakran balra tolódik.

Ha szív hallgatózás (néha nehéz, mert Vizinga súly és sípoló légzés) képes felismerni egy tünete a betegségnek ez volt az oka, hogy ave, süketség szívhangok, a hangsúly 2. hang a repülőgép, vágta. Pulse gyakori, gyenge töltés, gyakran váltakozó vagy fonalas. Ha nincs CABG, a vérnyomás kezdetben növelte (eredményeképpen szimpatikus stimuláció), ritkán normális marad, majd csökken.

Amikor hallgat a tüdőbe először meghatároztuk tünetei hörgőelzáródás (miatt duzzanat a légúti nyálkahártya) - hosszúkás és zajos levegőt, „kemény” légzés, egyedi, és szétszórt száraz hörgést (ezért az ilyen betegek gyakran és veszélyesen zavaros szenvedő páciensekkel a valódi asztma), vagy a rövid távú crepitus miatt nedvesedésének a falak a alveolusok folyadékkal. Később nezvuchnye, egyszeri vagy nedves hörgést krepitiruyuschie (mivel a megjelenése egy kis mennyiségű folyadékot a kis hörgők bronchiolusokat és alveolusok) a jobb felső tüdő, majd - a deréktáji a tüdő mindkét oldalon.

On mellkas röntgen általában határozza meg a jelei vénás pangás, vérbőséget; tüdő tágulási gyökerek; homályosság és a megnövekedett pulmonáris mintát (behatolása miatti a peribronchiáiis interstitialis ödémás szövet), vékony vonalak Curley tükröző interlobuláris ödéma és beszivárgását terelőlapok elemek.

Az EKG csökkent amplitúdó fogak, ST intervallum és azonosítja változások jellemző az alapbetegség.

Kapcsolódó cikkek