Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Page 11 32

Az atheroscleroticus angioentsefalopatiya rendszer a belső karotid artériát jellemzi egy nagyon széles körű morfológiai változások az agyban és a klinikai tünetek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a carotis rendszer normális agy kap 70% a teljes vérmennyiség az agy, valamint a nagy mennyiségű azon részei az agy kap vért a rendszeren keresztül. Morfológiai változások kimutatott ateroszklerotikus angioentsefalopatii ebben a rendszerben nagyon változatosak mind minőségi, mind mennyiségi szempontból. Ezek tükrözik elsősorban súlyosságát és előfordulási agyi ischaemiát a nyaki rendszer, a távolság, a megnyilvánulásai és eredményéről.
A következőkben ismertetjük az alapvető formák ateroszklerotikus angioentsefalopatii ebben a rendszerben: ganglioznokletochnye veszteség, hiányos nekrózis gócok, kis infarktusok, beleértve a kis felszíni (szemcsés cortex atrófia) és a kis mély (a lacunaris) infarktusok, nagyobb corticosubcortical agyi infarktusok. Ezek a formák az agy patológia jelenhet elszigetelten vagy gyakrabban, különböző kombinációkban egy másik, valamint a megnyilvánulásai ateroszklerotikus artériák medencék angioentsefalopatii vertebrobasilaris rendszerrel és különböző formái a magas vérnyomás angioentsefalopatii.

Ganglioznokpetochnye veszteség és zsebek hiányos nekrózis

Amikor hemodinamikailag (és patogenetikai) aterostenoze szignifikáns arteria carotis interna figyelhetők idegsejtek pusztulásáért, növekedése iipofuszcin a megmaradt sejtek, asztrociták proliferáció elsősorban a kéregben az agyféltekék, kapcsolatos medencék középső és első agyi artériák. Az ugyanazokon a területeken az agy felismeri, és egyetlen vagy több gócok részleges nekrózis a kéreg.
Amikor több lokális ischaemia különböző agyi régiókban infarktusok fordulnak elő kis mennyiségben (a tartományban az 1 - 1,5 cm). Utóbbiak az kis infarktusok. Kis infarktusok található medencékben az intracerebralis artériák és lokalizálni lehet a két szürke és fehérállomány az agy. Ezek infarktusok, mint jeleztük, a kis- és mély (a lacunaris) infarktusok, és többszörös kis infarktusok felületi jellemző szemcsés kortikális atrófia (cm. Alább).

Kis felületi multiplex infarktusnak - szemcsés sorvadás a cortex

Ha hemodinamikailag szignifikáns aterostenoze extracranialis arteria carotis interna, általában az ő sinus, van egy úgynevezett szemcsés atrófia az agykéreg [Spatz N. 1939]. Ez utóbbi több kis infarktusok különböző korlátozások, mind friss, mind a különböző szakaszaiban szervezet. Ezek a szívinfarktus, váltakozó területeken ép kéreg, ami egy finom szemcséjű képet a felszínen a kéreg.
Szemcsés atrófia lokalizált területeken szomszédos vérellátás középső és elülső, középső és hátsó agyi artériákban, azaz külső felületén az agyféltekék: a felső elülső hornyok, a felület a felső és középső harmadában központi kanyarulatok mentén interparietal barázdák a felső occipitalis, alsó vagy középső temporális gyrus és az orsó. Attól függően, súlyossága a szűkület, és a variabilitás az említett artériás medencék szemcsés atrófia vonatkozik az összes fenti régió, vagy csak azok egy részét.
A szemcsés részek sorvadása kis hajók észlelt változások, amelyek jellemzőek a csökkent véráramlás. Csökkentésével a véráramlást a nyaki artériába és rendre az elülső és középső agyi artériák, és az ágak a zónában a miokardiális szemcsés atrófia növekszik, számuk növekszik, miokardiális összeolvad egymással és ki kell terjeszteni az alany fehér szilárd anyag formájában. Így növelve a vér áramlását csökkentése eredményezhet kifejezett és kiirtását sclerosis újrakalibrálhatja artériák helyein szemcsés atrófia. A fenti kép az agy észlelhető változások stenosis a belső nyaki verőér, miközben a vér áramlását az artériás (Willis) kör az agy.

Atheroscleroticus kis mély (hézagos) infarktusok és agyi állapot lacunarity

Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 16. atheroscleroticus kis mély (hézagos) infarktus. H & E festés. Mikrollanar 60.
Így, egy és ugyanazon medence extracerebralis artériák (középső agyi gyakran, legalább a hátulsó és elülső az agy), és amelynek egy kis mélységű (hézagos), és egy kis felületi, valamint a nagyobb infarktusok felület - mindkét fajta szomszédos területeken vérellátás. Kialakulásának mechanizmusa a kis mélység (hézagos) infarktusok alapvetően nem különbözik a infarktusok, lokalizált szomszédos területeken vérellátás az agy felülethez képest. Azonban, a szomszédos vérellátása területen legtávolabb van a fő forrása a vérellátása (az utolsó rét), ebben az esetben a felület az artéria, és az agy egy bázis, valamint a MAG, válnak mélyebb szakaszok az agyféltekék és a kisagy. Hátterében a kis mélység (hézagos) infarktusok ateroszklerotikus angiopátia is rejlik mechanizmus agyi vérellátási elégtelenség, amely végre általános hemodinamikai zavarok (krónikus ischaemiás szívbetegségben vagy szívizom-infarktus, stb).
Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 17. Újrakalibrálás intracerebrális artéria ateroszklerotikus szervezett kis mélységben (hézagos) infarktus; gyűrű alakú része az artéria körül az agyszövet.
H & E festés. * 100.
A folyamat során a szervezet az érelmeszesedéses kis mély (hézagos) infarctus úgy tűnik, szemcsés golyó, a határ vele megfigyelt megnagyobbodás és szaporodását asztrocitáiról szál képződik kis vékony falú erek. Mivel a szervezet az infarktus számának szemcséjű golyó csökken, a helyén miokardiális képződött gliomezodermalny heg egy nagy (kapcsolatban nagyságának infarktus) üreg például a miokardiális szervezett széles körben elterjedt krónikus keringési hipoxia, amelynél drasztikusan csökkenti az aktivitást szálképző asztrociták és numerikusan kis tartályok nem termelnek elegendő fibroblasztok száma. A hiányos körülvevő myocardialis necrosis zóna számát szemcsés hipertrófiás asztrociták és labdák is csökken a helyükön képződik gliózist.
Egyes esetekben, az egyesülő a szomszédos üregek mérését, és a kialakulása egy meglehetősen nagy, szabálytalan alakú. Sok szívinfarktus észlelése csak szövettani vizsgálat az agy, ezen belül pedig kiderült, iszkémiás egyetlen idegsejt elhalás egyedi fehérállomány szálak. A folyamat során a szervező ezen a szívinfarktus fordul elő néhány szemcsés golyó és egy nagyon kis helyen. A fejlesztés egy ilyen mikroinfarktusok valószínű oka, hogy a keringési zavarok ICR szinten.
Mintegy infarktusok látható igen kiterjedt hígítási zóna az agyszövet. Ezekben a zónákban kimutatott változás ischaemiás egyetlen vagy több neuronok, idegsejt veszteségének akár részleges nekrózisos területeket, szemcsés labdák asztrocita szaporodás és hipertrófia (Nissl hízósejtek) és szálképző astrotsitov- „szörny” látható élesen megváltozott axonok axonális csomókat képeznek. Szemcsés léggömbök is mentén található a fehérállomány szálak, vágott infarktusok (degeneráció Türk - Vall EPA).
Helyszíni teljesen megtört a rostokat detektáltuk csak néhány szál asztrociták és nagyszámú gliasejtek szálak. A neuronok, amelynek az axonjainak megszakított szívroham, van egy retrográd változás (primer irritációt vagy axonális reakció). Így területeken ritkítás- az agyszövet körülvevő miokardiális ischaemia határozza meg a befolyása (hypoxia) és egy másodlagos megsemmisítése fehérállomány szálak. Reparációs folyamathoz például a makrofág és gliózis reakció volt a különböző súlyossága szerint vényköteles infarktus.
Szükséges hangsúlyozni, hogy ennek eredményeként ezek a folyamatok, az összeget a beteg agy ügyet nagyban meghaladja a tényleges kis mély infarktus.
A fejlesztés egy nagyszámú kis ateroszklerotikus mély (a lacunaris) infarktusok megfigyelt kialakulását lacunaris agyi állapot (ábra. 18). Ez a különösen súlyos formája az agyi patológiát alakul ki, amikor kifejezettebb ateroszklerotikus agyi angiopátia, és a jelenléte jellemez nemcsak több szívinfarktus, különböző szakaszaiban a szervezet, hanem számos más patológiás változások az agyban. Az utóbbiak közé tartozik: a már említett másodlagos megsemmisítése fehérállomány szálak (degeneráció Turk - Vall EPA); változások az idegsejtek, axonok megszakad infarktusok, valamint következtében változik oxigénhiány (hiányos nekrózis gangiionsejt struktúrák és fehérállomány nemcsak körül infarktusok, de jelentős távolságra tőlük); diffúz neuronvesztés és proliferációjának asztrocita glia; spongiózist agyszövet; érdesítése érfalak ICR és fibrózis; oktatás convolutes.
Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 18. Többszörös ateroszklerotikus kis mélységben (hézagos) infarktusok a bazális ganglionokban (hézagos állapotban az agy).
Makrofoto.
K konstans Kiemelt lacunaris agyi állapot az atheroscleroticus angiopátia is képező kriblyur (azaz kiterjesztett perivaszkuláris terek eredményeként tartós agyi ödéma lokalizált elsősorban körül infarktus), valamint csökkenti a térfogata és súlya az agy miatt több infarktus és a fent leírt egyidejű változtatások agy diffúz és gócos jellegű.

Közepes, nagy és súlyos szívrohamot a rendszer a belső nyaki verőér

Közepes, nagy és széles (vagy tömeges) szívroham - rendszerint corticosubcortical infarktusok található agyi területeken, amelyeknél a belső nyaki artériába. Természetesen ez a felosztás feltételes, és okozza a gyakorlati igényeket. Ezek infarktusok kívül esnek az ateroszklerotikus angioentsefalopatii nemcsak azért, mert a nagy térfogatú, hanem figyelembe véve a kifejezett klinikai kép súlyos ischaemiás stroke a helyi és agyi tünetek, az agyi és a szomatikus szövődmények. Általában ezek a szívinfarktus kíséri kifejezettebb agyödéma, zavar szindróma. De ezek infarktusok logikailag kapcsolódik és megnyilvánulásai érelmeszesedéses angioentsefalopatii a legsúlyosabb „stroke” formában.

Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 19. Szívizom átlagos értéke (nyilakkal jelölve) a bal agyfélteke.
Makrofoto.
Az átlagos infarktus (19. ábra, 20.) - átlagos értéke miokardiális lokalizált belül kortikális vagy mély medence ágak elülső vagy arteria cerebri, és a hátulján trifurcation a belső nyaki verőér - és arteria cerebri posterior. Úgynevezett nagy infarktus (21. ábra), amely vonatkozik a teljes medence egyik agyi artériák - az első, középső vagy hátsó. Kiterjedt vagy masszív infarktus (ábra. 22) húzódik végig a teljes medence a belső nyaki verőér, azaz minden agyi régióban, amely megkapja a vért a középső és első agyi artériák, és abban az esetben a hátsó vagy elülső trifurcation - rendre az occipitalis lebeny és a medence ellenoldali anterior agyi artéria.

Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 20. Szívizom átlagos értéke (nyilakkal jelölve) a mély részeit a jobb agyi félteke.
Makrofoto.
A fenti infarktusok elfog kéregben és fehérállomány az agy és a bazális magok (bazális ganglionok) és talamusz. Megjelenésük és helye határozza meg a fejlesztés hangsúlyos ischaemia a medencében egy adott artéria az agy (az úgynevezett infarktusos arteria). Patogenetikai azok kapcsolódnak, hogy a mechanizmus aterostenozom és agyi vérellátási elégtelenség, például ateroobliteratsiey és bonyolult formákat ateroszklerotikus angiopátia, trombózis és embólia, de nem feltétlenül extra intracerebralis artériába, és gyakran a MAG.
Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 21. Egy nagy infarktus a medencében a jobb oldali középső cerebrális artéria.
Makrofoto.
A nagyságrend, illetve elhelyezkedés miokardiális jelentősen befolyásolja a szintje hemodinamikailag szignifikáns aterostenoza vagy ateroobliteratsii, trombózis vagy embólia artéria átmérője stenosis vagy eltörölte edényben, a fejlődési üteme a sztenózis vagy elzáródást a tartály és a legtöbb agyi iszkémia, szintje a szisztémás vérnyomás, a vér reológiai tulajdonságait, valamint egy ilyen tényező, mint az anatómiai tulajdonságok az agy artériás rendszerben vagy külön edényekben (szerzett vagy öröklött hátsó és elülső trifurcation a belső nyaki verőér, NO vagy megduplázódása összekötő artériák az agyi artériás körbe, stb).
Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 22. A masszív infarktus medencék bal középső és elülső agyi artériák.
Makrofoto.
Az infarktus méretét nagymértékben függ a biztosíték vérellátását. A véráramlást a medencében, ahol az ischaemia alakul ki, ami a szívroham, végezzük elsősorban az agykérgi anasztomózisok más agyi artéria, keresztül artériás körbe az agyi artériák, és a másik oldalán az artériás rendszerben a másik (azaz, amikor infarktusok a karotid oldalági rendszer artériás véráramlás a vertebrobasilaris rendszerbe, és fordítva). Szintén fontos, az a képesség, a vérerek bővíteni (például vaszkuláris agy felülete és intracerebrális). Amikor egy megfelelő mennyiségű vért ezekből a forrásokból az infarktus méretét minimalizálni lehet annak ellenére, hogy a jelentős átmérője a beszűkült artéria vagy zárt, amelyben a medencében miokardiális fejlődött.
Az ateroszklerotikus angioentsefalopatiya a rendszerben a belső nyaki verőér - amely egy olyan kórkép az agy

Ábra. 23. infarktus vérzéses komponens a medencében a bal középső agyi artéria.
Makrofoto.
Collateral véráramlás „korrigálja” a régi törvény Foy, amely szerint mi történik a proximális elzárása a hajó, a súlyos szívrohamot, és minél közelebb van lokalizálódik a helyszínen az elzáródást. Még ha elzáródása nagy artériák az agy, mint például a középső agyi, miokardiális lehet kicsi, elegendő fedezet a vér beáramlását a ága az artéria anasztomózisok révén az elülső és a hátulsó agyi artéria.
Helyi, bizonyos mértékig, a megfelelő véráramlást a iszkémiás agyi régió ellátható mesterségesen - létrehozásával extra koponyaűri hajszálér anasztomózis (lásd fent)..
Agyi infarktus minősített nemcsak mérete és elhelyezkedése, hanem megjelenésében és korlátok (fokú szervezettség).
Típusa szerint szívroham, mint említettük, vannak osztva fehér szívroham, az alapvető összetevői „sok” a szívroham és stroke vérzéses komponens. Utoljára, általában az agyféltekék (ábra. 23). Infarktusok vérzéses komponens viszont úgy vannak osztva piros (vérzéses) és összekeverjük. Piros (vérzéses) szívizom csak akkor merül fel, a ganglion sejt képződmények az agy, és nem található a fehérállomány. Vegyes infarktus - szívroham több területen vérzés, így ez egy foltos megjelenést. Mindkét infarktus vérzéses alkatrész meg kell különböztetni a szívroham, amelyben volt egy agyvérzés után bizonyos idővel a fejlődés egy szívroham.
Receptre infarktusok vannak osztva friss, szervez és szervezett. Ennek alapján a felosztás súlyosságának miokardiális folyamatok a szervezet. Korlátozása infarktus határozzuk meg az idő eltelt időt előfordulásának neurológiai tünetek.
Azonban bizonyos esetekben, agyi infarktus, többnyire kis tünetmentes, különösen, ha azok helyét az úgynevezett néma agyi területek. Gyakran nincs információ a megjelenésének időszakában a neurológiai tünetek kialakulásával összefüggő agyi infarktus. Ilyen helyzetben különösen fontos, hogy a meghatározás a szívizom ezelőtt más okokból. Néhány szívroham lehet kimutatni CT [Vereshchagin NV és mtsai., 1986], vagy csak akkor, ha az MRI morfológiai vizsgálata (biopszia, boncolási).

Kapcsolódó cikkek