Patológia 1
Mint tudjuk, agyi ischemia eredményez drámai csökkenése agyi véráramlás, vagy megáll. Ischaemiás agykárosodás - az egyik leggyakrabban használt összetevők traumás agyi állapotok.
J. Garsia et al. hangsúlyozza, hogy az agyi ischaemia fokális vagy globális. Az viszont, globális ischaemia visszafordíthatatlan is lehet, és az emelkedés átmeneti (tranziens).
Így a globális és visszafordíthatatlan agyi ischaemia jellemző kórbonctani agy államokban. A növekvő globális ischaemia megfigyelhető a agonal állapotban. Ennek eredményeként a két fajta globális iszkémia autolítikus folyamatok alakulhatnak ki a agyszövet.
Az átmeneti (tranziens) Globális agyi ischemia közé államok figyelhető meg, például amikor a klinikai halál vagy más esetekben, amikor a vérkeringés újra helyreáll, miután ideiglenesen leállítja a szívet. Így, átmeneti globális agyi ischaemia előfordulhat abban az esetben, fejsérülés, kíséretében éles vérnyomásesés. A rövid távú asztma is előfeltétele a fejlesztési átmeneti agyi ischaemiát.
A hosszától függően a globális iszkémia az agyszövet előfordulhatnak különböző súlyosságú disztrófiás, necrobiotic folyamatok akár agyhalál. Mikroszkópos jellemzése agyhalál - a hiánya magfestés, elsősorban neuronok, gyenge festhetôségre mielinhüvelyek és hiányában gyulladásos reakció ugyanabban az időben, blansírozás eritrociták.
A legkorábbi agykárosodás megfigyelt területeken fokozott érzékenység csökkenhet. Mint ismeretes, az agyban, vannak olyan területek, ahol az első fejlődő sérülésmentesen globális iszkémia. Általában ezek a változások észlelése a közös területen a terminál ágak artériák, úgynevezett zóna szomszédos vérellátását. véráramlás ezekben a régiókban sokkal kisebb, mint a többi régióban az agyban. Ezért, még pillanatnyi leállás a véráramlás kialakulásához vezet a pangás és szennyvíziszap eritrocitákat, majd a trombusképződés ezekben az erekben.
Amint már fentebb említettük, fokozott hajlam a globális iszkémia mutatnak hippokampális sejteket, és Purkinje a kisagy.
Van egy különbség chuvstitelnosti ischaemia között is különböző sejtrétegek a kéreg. Így, a sejt III, IV és V rétegben agykéreg érzékenyebbek a ischaemia, mint sejtek I, II és VI rétegek.
Ugyanilyen körülmények között az iszkémia neuronok általában sokkal érzékenyebbek, mint oligodendrogliotsity és még nagyobb mértékben, mint az asztrociták.
Focal agyi ischaemia az keringési rendellenességek területén vérellátásának egy vagy több artériákban. Az artéria elzáródása pro- fény arteriolák vagy véna vezető hosszú fokális agyi ischaemia és a fejlesztési kamra koagulációs nekrózis.
Gyakran előfordul, hogy az oka a fokális agyi iszkémia kiderül, hogy görcs egy, kettő, vagy akár több artériás körbe a Willis (ábra 5-57, 5 -. 58). Így, miokardiális vaszkularizáció terület arteria basilaris érzékel 41,6% -ánál a dia- gnostirovannym dopplerography arteria basilaris görcs.
Szerint a Doppler, poszttraumás érgörcs kezdődik 2-5 nappal a sérülés után, és lehetne egy, kettő, vagy akár az összes kör Willis artériákban. Ebben az esetben a figyelmét, hogy a görcs agyi artériák TBI után alakul ki egy korábbi időpontban, mint görcs után aneurizma ruptura. Ennek az az oka átmeneti különbözet még nem ismert.
A fokális cerebrális ischaemia trombózis. Az ok a trombózis lehet: 1) hirtelen hipotenzió, ami a stasis és sladzhfenomenu eritrociták, előnyösen oldalak lassú véráramlás (ága terminál a szomszédos övezetekben keringés); 2) mechanikai sérülés a véredény falához; 3) fokozott véralvadás; 4) DIC.
Ödéma arteriolák falak miatt sérülés vagy intramurális vérzések, elvékonyodó vagy okkluzív hézag lehet az oka az agyi ischaemia. A luminális elzáródás venulák kapllyarov is elősegíti perivascularis ödéma (duzzanat a láb asztrociták) vagy pervaskulyarnoe vérzés.
Elzáródása perifériás területeken az agyi artériák okozva fokális hiánya a vérkeringést és fokális neurológiai tünetek, amelyek eltűnnek gyorsan, ha fokális ischaemia kompenzálja oldalági kevesebb, mint 1-2 óra.
Peronachalny neurológiai deficit tükrözi szubletális kár az agy neuronális része ki teljesen vagy részlegesen elzáródott vérellátása, az artéria. Neurológiai és így neuronális károsodás visszafordíthatatlan. Ha agyi ischaemia tart 60-120 perc alatt egy megfelelő zónában alakul vaszkularizáció elzáródott ér agyi infarktus.
Makroszkopikus jellemzők agyi infarktusok.
A határ a friss myocardialis ischaemiás agyi és perifocal zóna általában nehéz megkülönböztetni azonnal boncolást. A bruttó vizsgálat boncolásnál szívizom iszkémiás kandalló napi recept nincs világos határ a perifocal területen. Ödéma megfelelő féltekén, és esetleg kissé laza állagú anyagokhoz agyi ischemia középső része a kandalló lehetővé teszi gyanúja agyi infarktus. Az incidens kezdenek megjelenni 2-3 nap határok ischaemiás szövet. Perifocal duzzanat általában eltűnik két hétben.
Iszkémiás szívizom infarktus legnagyobb részét az agy, lehet fejleszteni bármilyen agymetszetben és különböző méretűek lehetnek (ábra. 5-59).
Ábra. 5.57. Artériás görcse kör Willis, becsomagolt nyaláb vér: kanyargós kontúrjait rugalmas membrán, részét fragmentáció; perinukleáris ödéma simaizomsejtekben, X200 (hematoxilin-eozin).
Ábra. 5.58. Koszorúér görcs kör Willis: adventitialis réteg szétválás, duzzanat pernuklearny eltérő sűrűségű és festődése simaizomsejtek, fragmentáció, kanyargós kontúrok rugalmas membrán, X200 (hematoxilin-eozin).
Ábra. 5.59. Frontális szakasz elején a harmadik a hídon. Szív- és ischaemiás szívizom híd kifejlesztett sérülés esetén a temporális lebeny.
Ábra. 5.61. „Szemcsés golyó” - makrofágok a kandalló lacunaris infarktus, X300 (Mallory folt).
Ábra. 5.63. A neuronok elhalását a perifériás területeken az agyi infarktus. Duzzanat, vakuolizációja, lízisét neuronális citoplazmájába, magjába degradáció, X200 (a Nissl festés).
Vérzéses infarktus, általában kis méretű, jól fejlődnek a szürkeállomány. Ennek oka az, megjelenésük lehet elzáródás mint artériák és vénák. Makroszkóposan vérzéses infarktus egy laza konzisztencia kandalló vörös színű, világos határok (szemben a vérzéses vérzés típus). Clarity határok annak a ténynek köszönhető, hogy a vérzés előzi necrobiotic folyamatokat az ügyet az agyban. Azonban mindkét folyamat közel vannak egymáshoz időben, ellentétben a kevert infarktus.
Vegyes infarktus - szívroham ischémiás gócok vérzés különböző korlátozások, ami azt a foltos megjelenést. Leggyakrabban felmerülő agyféltekék az agy, gyakran eléri nagy méretben.
Hézagos infarktusok eredményeként elzáródása kis áthatoló arteriolák. Dolgozzanak a bazális ganglionok, belső kapszula, párna híd a kéreg alatti fehérállomány. A méret a rések általában kisebb, mint 15-36 mm átmérőjű, attól függően, hogy a kaliber az elzáródott ér (ábra. 5-60). Friss hézagos infarktusok nehéz megkülönböztetni, és nem mindig lehet felfedezni az agy szelet elő közvetlenül a boncolás során.
Mikroszkopikus jellemzése agyi infarktusok.
Kísérleti intrakraniális artéria elzáródása eredményez foltos fokális ischaemia-öblítő, amely után leszívattuk 2-3 órán keresztül nagy része „szívroham” az agyban.
Változások a szerkezet az agy által okozott az artéria elzáródása, fokozatosan növekvő. On felülvizsgálata hisztológiai preparátumokban megfestjük hematoxilinnel és eozinnal, az első jelei a neuronális károsodás kimutatható 2-3 óra. Után 3 órán belül a Az artériák elzárása kiderült, három infarktus - központi, reaktív és perifocal. Necrobiotic folyamatok neuronok növekedését az első 18-24 óra.
Szerint kísérleti vizsgálatok, az elején az első csoport a neuronok pusztulása az ischaemiás területen, egybeesik az elején a szétesésnek oligodendrociták. Asztrociták eltérően neuronok mennek degeneratív változások az első után 4-6 órával az ischaemiát, ez alatt az idő alatt akkor is mutatkozni aktiválást. Miután 8-12 óra elzárás után az artériák feltárt gyenge festéssel a mielinhüvely. A felbomlása a mielinhüvely bekövetkezik 2-3 napon belül. Nekrózis endoteliális sejtek egyértelműen láthatók után mindössze 2 nap után a érelzáródás. A határ távolsága a neutrofilek venulákban és kapillárisok mutatható után 12 órán belül az isémia kezdete. Végrehajtása neutrofilek az agyban nekrózis telek kezdődik 24-36 óra után. Ebben az időben vannak olyan monociták, melyek 5-7 nap átalakítják makrofágok (ábra. 5-61) és az újonnan képződött véredények nőnek az infarktusos (ábra. 5-62).
Még a munkálatok a klasszikus Neuromorphology jelezve, hogy 4-8 héten belül fejsérülést az agykéreg azonos oldali nem csak, hanem az ellenoldali agyfélteke megtalálható az úgynevezett „ischaemiás” változások idegsejtek (neuronok piros). Úgy ítélték meg, hogy ezek a változások a neuronok és későbbi megsemmisítése, az eredményeként a tartós agyi hipoxia.
Sőt, a szövettani bizonyítékot hypoxiás károsodása neuronok a hippocampus és más agyi régiók találtak 93% -ában traumás agysérülés dokumentált hipoxémiához. Tanulmány a morfológia kísérleti traumatikus agysérülés is kimutatta, hogy az első héten az agysérülés után, van egy késleltetett idegsejtpusztulásra a szomszédos vérellátás a területen, hippocampus és thalamus.
Így egy 84% végzetes boncolási zárt kraniocerebráiis trauma találták „veszteség” vagy súlyos idegsejt-károsodás a zónában azok C-A-1 hippocampus. Ezek közül 44% neuronális károsodás mutatható ki a zónában C-A-3 hippocampalis nem rendelkező szelektív érzékenység hipoxia.
Általánosítva az eredmények egy sor tanulmány, M. Kotapka et al. arra a következtetésre jutott, hogy a hipoxia, hypoxia, következtében fellépő különböző személyes okokból, mint sérti a légzés, alacsony vérnyomás, az expozíció toxin, cerebrovaszkuláris balesetek, stb csak részben befolyásolja a választási neuronhalál a hippocampus TBI után. Ez a fajta vizsgálat azt mutatta, hogy valószínűleg vannak más mechanizmusok idegi sérülés, amellett, hogy a hipoxia iszkémiás.
A '90 -es évek közepén a munka A. Rink C et al. Azt kapjuk bizonyíték arra, hogy az oka a késleltetett idegsejt halál, legalább egy kísérleti TBI modellek, a apoptózis ezen sejtek.
Az „apoptózis” (hulló levelek), számos kutató alkalmazott szinonimájaként „programozott sejthalál”, míg ezek a kifejezések hasonló, de nem azonos folyamatokat.
Genetikailag programozott sejthalál egy fontos része visszafejlődéses test folyamatok (például életkor csecsemőmirigy-sorvadás) frissítése a hematopoietikus sejtek populációja, a hám a gyomor-bél traktus és a légzőrendszer, stb és ez az eredménye az aktiválás a genetikai program a halál, illetve „biológiai óra” az egyes cellában.
Az apoptózis - indukált sejthalál kívülről, azaz a „Öngyilkosságot, öngyilkossági” sejtek. Ezekben az esetekben, a sejthalál kezdődik DNS fragmentáció, azaz elpusztítva a sejtmagban.
A nekrózis a sejtek egy passzív folyamat, annak eredménye „gyilkos” külső a sejt tényezők. sejthalál nekrózis kezdődik és végződik citoplazmatikus DNS-fragmentáció. Morfológiai jellemzők nekrózis cella duzzanat, blansírozás, mennyiségének növelése a citoplazma, annak organellumok lízis, a pusztítás a sejtmembrán (ábra. 5-63).
Morfológiai jellemzők Az apoptózis kondenzálását tartalmazzák kromatin (ábra. 5-64), a bomlási a mag alkotnak apoptotikus testek (karyorrhexis) kifejezve intranukleáris DNS-fragmentáció, eosinophilia és csökkenése a citoplazma térfogatának, amelyben hosszú ideig megmaradnak organellumok.
Ábra. 5.64. Hyperchromia, fokozott és csökkenti a citoplazmában terület Pyknosis a nucleus neuronok a hippocampus féltekén kontlateralnogo kandalló sérülés, x200 (a Nissl festés).
Az a képesség, hogy a normális DNS-javítás, egy olyan állapot fenntartásához a normális működését neuron. Azokban az esetekben, kromoszóma-génmutáció megnöveli annak a lehetőségét, hogy a DNS-javító mehet hibákkal. Hibák javítása DNS, ami a genom instabilitás, lehet az oka, hogy támogassák a apoptosis mechanizmus.
Ezek az adatok már megszerzett és gyakorlati jelentősége. Jelenleg használt neurológiai klinika terápiás intézkedések célja elsősorban a megelőzésére isémiás koagulációs nekrózis, és nem mérlegeli annak lehetőségét, neuronális sejthalált apoptózis. Mivel a hozzáadott kezelés gyógyszerek csökkenti a apoptózis is új lehetőségeket nyit megelőzésére vagy csökkentésére poszt traumás agysérülés.