parenchymás degeneráció
Lectures on kórbonctani professzor Danilenko VI
1 - izomsorvadással felbontású, besorolás: fehérjék, zsírok, szénhidrátok - ezek az alapvető struktúrák élő anyag. Olvasás a választ kórszövettani orvos meg kell értenie, milyen szöveti változások következetes megsértése típusú anyagcserét, ami fontos a diagnózis és a kezelés. A kifejezés jelentése „degeneráció” gyógyászatban függ a környezet, amelyben a kifejezést használjuk. A legáltalánosabb formája egy „degeneráció” (degeneráció) megérteni metabolikus rendellenességek. A gyermekgyógyászat „dystrophiában” - áll a késedelem a növekedés és fejlődés, csökkent ellenállást a test a gyermek ennek következtében krónikus étkezési zavar. A kórbonctani „dystrophia” - jellegzetes változás szöveti szerkezete, mint a megnyilvánulása rendellenességeinek szöveti anyagcsere. Beszélni a „degeneráció” morfológiája csak akkor, ha úgy találja, a változások nem az egyes sejtekben, és ez kötelező egyes készletek kapcsolt cellából és nem sejtstruktúrájukhoz azaz A "gistionah". Más szóval, a „degeneráció” specifikus csak arra a szintre, a „szövet”.
Azokban az esetekben, energiabevitel zavarok (hypoxia), a hordozó (toxicitás) és az információ (fermentopathy) szerkezet „gistiona” megtört. Ha a változások a legkifejezettebb a szerv-specifikus sejtek „gistiona” (parenchyma) - beszél parenchymás dystrophiában. Tulnyomó rendellenességek szerkezete organo-specifikus sejtek (stroma) kezeljük, mint „stromalis-érrendszeri degeneráció.” Így, megkülönböztetni disztrófia (1. ábra).
2 tartalmaz formaképződés dystrophiák mechanizmusokat.
Négy fő mechanizmusai szerkezeti változások (formaképződés) dystrophiák:
1 - bomlás,
2 - beszivárgás vagy a felszívódás,
3 - Átalakítás,
4 - deformálódott szintézist.
1 Dekompozitsiya- reverzibilis (korai szakaszában) disszociációs fehérje-poliszacharid vagy protein-zsír struktúrák (membránok, szálak) - fig.2.
Változások a sejt struktúrák bomlása kezdetben kevésbé észrevehető. Mivel a „súlyozási” a folyamat egy „detektálás” (fanerozoikumra) egyre durvább strukturális változások (a sejtek citoplazmájában jelenik meg „pellet”, „csomók”, „csepp” stb).
2-infiltráció - túlzott behatolását a szövetbe és passzív felhalmozódása ott metabolikus termékek (fehérje cseppek hámsejtrétegének tekervényes tubulusok a vese a proteinuria, zsírcseppek az intima az artériák és az érelmeszesedés al.) (3. ábra).
A kifejezés reszorpció (felszívódás) - használják a patológiai két módon -
szakasz szerinti disztrófia - abban az értelemben, az aktív felszívódás szövetek túlzott mennyisége a metabolikus termékek megjelenése zárványok;
Az általános egészségi fogalmak - abban az értelemben, a felszívódást az elhalt szövetek, idegen testek.
3- Transformation - kapcsolási különböző cserék a szintézisét csak egyik metabolitja. (4. ábra).
4- elfajult szintézise - szintézise szokatlan minőségű, normális körülmények között nem előforduló anyagok (amiloid alkoholos Mallory hyalin -teltsa et al.) (5. ábra).
3 jellemzői parenchymás fehérje disztrófia (disproteinozov):
Disztrófiák egy morfológiai ekvivalens diszfunkció és dekompenzáció a szervek. Minden disztrófia jellemzi a szövetek duzzanata (feszültség kapszulák), homályos szerkezet elhomályosítás. Protein dystrophiában nyilvánul makro pára szövet mikro-sejtek megjelenése különleges felvételen. A fő disproteinozami átlátszóak csepp és ödémás degenerálódását.
Hyalinos cseppecske disztrófia (6. ábra) .- legjellemzőbb vese, legalábbis - a májban és a szívizomban. A sejt citoplazmájában infiltrálással és (vagy) többszörös bomlás jelennek fehéres, homogén fehérje cseppecske. A nagyobb méretű és hány ilyen csepp a keményebb dystrophiában. Néha sejtek teljesen átalakítható homogén csomók - „koagulációs nekrózis.” Koagulálása teljes sejtek (borjú Kaunsilmena) - figyelhető meg a vírusos hepatitis. Külön nagy csomókat fehérje hepatocitákban (borjú Mallory) jellemzőek az alkohol hatásait.
Hydropicus degeneráció (ris.7-1) az a jellemző a renális tubuláris epithelium elváltozások a glomeruláris szűrő (glomerulonephritis, diabetes); májsejtek - a vírusos hepatitis. Elején a degeneráció a sejtcitoplazma magképző átlátszó. Mivel a súlyozási eljárással összezsugorodnak nucleus, a sejteket át fény buborékok ( „ballooning degeneráció”) és szétesnek.
Jellemzői 5-parenchimális lipidosisa (különösen érték és a szív és a máj)
Nagymértékben parenchymás lipidoses nyilvánul sárgás szöveti területek - fokális ( „tigris” a szív), vagy diffúz ( „liba” máj). Mikroszkóposan ezt az opciót dystrophiában határozza meg:
1, hogy növelje a zsír mennyisége zárványok (cseppek éles szélek),
2- növeli ezeket a méreteket „cseppek”
3-zsír szokatlan megjelenése a szövet készítmény (általában a neutrális zsírok helyett lipoproteinek).
A zsír jelenléte szövetfestéssel bizonyítani tudja Sudan-3 (zsírok piros-narancssárga) (7-4 ábra mutatja). Összetételének változása a zsírok tűnik festéssel Nile Blue (lipidek: sötétkék; neutrális zsírok - piros). A mutató a „gravitációs” parenchymás lipidosisa a száma és mérete „cseppek” a zsír. Amikor a teljes csere a zsírsejtek, úgy néznek ki, mint egy „pecsétgyűrű” (7-3).
6 Jellemzői szénhidrát dystrophiák.
Felnőtteknél szénhidrát dystrophiában főként előforduló cukorbetegség. Meredeken növekszik az összeg a glikogén hámsejtrétegének vesetubulusok - „nagy sejtek habos citoplazmában.” Felvétele miatt a glikogén hepatocita sejtmagok válnak „perforált”, „az” üres „(7-2 ábra). Nagyon megvastagodott alapmembrán glomeruláris kapillárisok (intrakapilláris glomerulosclerosis).
Így a mikroszkópos különbséget a víz, a zsír és szénhidrát parenchymás disztrófia kell figyelni, hogy a helyet, relatív pozícióját, átnyúló mérete és az összeget a megvilágosodás a sejtekben (7. ábra).