Antihypoxants és antioxidánsok kardiológiai gyakorlatban - gyógyszerek, amelyek befolyásolják a
professzor AM Shilov
MMA nevében IM Sechenov
A legfontosabb szerepe a trombózis és a szív artériákban a kialakulását akut koronária szindróma, amíg az akut miokardiális infarktus (AMI), a jelenleg posztulált. Helyett a hagyományosan meglévő konzervatív kezelés a koszorúér-betegség megelőzésére irányuló szövődmények veszélyes szívritmuszavar, pangásos szívelégtelenség (AHF), korlátozása szívizom-károsodás zóna (erősítésével biztosíték véráramlás) a klinikai gyakorlatban megvalósított radikális kezelések - recanalisatio ágai a koszorúerek mindkét farmakológiai hatások (trombolitikus szerek) vagy invazív beavatkozás - perkután transzluminális ballon vagy lézeres angioplas ika stent elhelyezés (ek) vagy anélkül.
Halmozott klinikai és kísérleti tapasztalatok azt jelzi, hogy helyreállítása coronariaáramlás - „kétélű kard”, azaz 30% vagy több fejlődő „szindróma reperfúzió”, nyilvánul további szívizom-károsodás, miatt képtelenek a rendszer, hogy újra energia kardiomiociták „hullámzó” oxigénellátás. Ennek eredményeként ez a fokozott képződéséhez szabad gyökös, aktív oxigén (AO) megkönnyítése károsodását membránlipidek - lipidperoxidáció (LPO), további károkat funkcionálisan fontos fehérjék, különösen a citokróm légzési lánc és a mioglobin, nukleinsavak és egyéb szerkezetek szívizomsejtek [ 1,7,11]. Az ilyen egyszerűsített modell a metabolikus postperfusion kör kifejlődésének és progressziójának ischaemiás szívizom-károsodást. Ebben a tekintetben már kifejlesztették és aktívan végre a klinikai gyakorlatban farmakológiai szereket antiiszkémiás (antihypoxants) és antioksidnoy (antioxidánsok), szívizom védelmére [4,8,10,12,13].
Antigipoksanty - gyógyszerek, amelyek javítják az oxigén hasznosítását a szervezet, és csökkenti annak szükségességét, hogy a szervek és szövetek, növelve a teljes ellenállás hypoxia. Jelenleg a legtöbb vizsgált antihipoxiás és antioxidáns szerepe Actovegin (Nycomed) klinikai kezelési különböző sürgős körülmények CCC.
Aktovegin - nagymértékben tisztított gemodializat nyert vér ultraszűréssel borjak tartalmazó aminosavak, oligopeptidek, nukleozidok, intermedierek a szénhidrát és zsíranyagcserét (oligoszacharidok, glikolipidek), elektrolitok (Mg, Na, Ca, P, K), nyomelemekkel (Si, Cu) .
Az alapja a farmakológiai hatás Actovegin, hogy javítsa a közlekedés és a glükóz és az oxigén fogyasztás:
- fokozott cseréje nagy energiájú foszfátok (ATP);
- enzimek aktiválásához az oxidatív foszforiláció (piruvát és szukcinát-dehidrogenáz, citokróm C-oxidáz);
- emelkedett alkalikus foszfatáz aktivitás, gyorsítja a szintézis a szénhidrátok és fehérjék;
- fokozott beáramlását K + ionok a sejtbe, amely kíséri az aktiválás a kálium-dependens enzimek (a kataláz, szacharáz, glükozidázok);
- gyorsított bomlástermékek az anaerob glikolízis (laktát, b-hidroxi-butirát).
Hatóanyagai alkotó Actovegin fejtenek inzulinszerű hatása. Az oligoszacharidok Actovegin aktivált glükóz szállítást a sejt, megkerülve az inzulin-receptorok. Aktovegin egyidejűleg aktivitását modulálják az intracelluláris glükóz hordozót, amely mellé intenzívebbé lipolízis. Ami rendkívül fontos - az inzulin-Actovegin és tartósított betegeknél az inzulin-függő diabetes mellitus-én, segít lassítani a progresszióját cukorbetegség angiopátia nikai és helyreállítása a kapilláris hálózat miatt a vascularis tumorokat, [2,9].
Mikrocirkuláció javulása, ami akkor fordul elő az intézkedés alapján Actovegin, látszólag miatt aerob metabolizmust javító vaszkuláris endotélium, felszabadulásának elősegítésére prosztaciklin és a nitrogén-oxid (biológiai értágítók). Értágulatot és csökkentik a perifériás érrendszeri ellenállást másodlagosak aktiválása az oxigén anyagcsere az érfal.
Így, antihypoxia fellépés Actovegin foglalta javításával a glükóz felhasználását, oxigénfelvétel és a csökkent miokardiális oxigénfogyasztást csökkentésével a perifériás ellenállás.
Actovegin antioxidáns hatása jelenléte miatt a készítmény magas szuperoxid dizmutáz aktivitással, megerősítette atomemissziós spektrometriával, magnézium jelenlétében és nyomelemek készítmények szerepelnek a prosztetikus csoport szuperoxid dizmutáz. Magnézium - kötelező résztvevő celluláris szintézisének peptidek, ez része a metalloproteinek 13, több, mint 300 enzim, beleértve készítmény glutationsintetazy végző konverziója glutamát glutaminra [9].
A felhalmozott klinikai tapasztalatok intenzív osztályokon lehetővé teszi számunkra, hogy javasolja a bevezetése a magas dózisú Actovegin a következőtől: 800-1200 mg és 2-4, a Intravénás Actovegin megfelelő:
- megelőzésére reperfúziós szindróma a betegek akut miokardiális infarktus után, trombolitikus terápiával vagy ballon-angioplastica;
- betegek kezelésére a különböző típusú és sokk;
- a betegek, szállítására keringési letartóztatás és asphyxia;
- súlyos szívelégtelenségben th;
- betegeknél metabolikus X-szindróma
Antioxidánsok - blokkoló aktiválását szabad gyökös folyamatok (oktatás AK) és a lipidperoxidáció (LPO) a sejtmembránok, amely során kialakuló akut miokardiális infarktus, ischaemiás és vérzéses stroke s, akut rendellenességek a regionális és az általános keringésbe. Hatásuk keresztül valósul hasznosítás a szabad gyökök stabil molekuláris formában, nem alkalmas arra, hogy részt vesz a láncban autoxidációs. Antioxidánsok vagy közvetlenül kötődnek a szabad gyökök (közvetlen antioxidánsok), vagy serkentik antioxidáns rendszer szövetek (közvetett antioxidánsok).
Energia - kombinált készítmény, amely nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD), citokróm C és inozin arányban 0,5, 10 és 80 mg-os, ill.
Amikor zavarok a AMI biztosító rendszer energiaveszteséget fordulhat elő, ha a szívizomsejtek NAD - CoA dehidrogenáz glikolízis és Krebs-ciklus, a citokróm C - egy enzim elektrontranszport lánc, amely a mitokondriumban (Mx) konjugátum ATP szintézis útján oxidatív foszforiláció.
Így, célszerű kombinált beadása NAD, citokróm C és inozin hatékony befolyásolja metabolikus folyamatokat szívizomsejtek kitéve ischaemiás stressz.
A koenzim Q10 - vitamin-szerű anyag izolálták először 1957-ben a szarvasmarha szív mitokondriumok által az amerikai tudós F. Crane. K. Folkers meghatározhatjuk a szerkezetét 1958-ban. Második hivatalos úgynevezett koenzim Q10 egy ubikinon (mindenütt jelen lévő kinon), mivel ez tartalmazza a különböző koncentrációban gyakorlatilag minden állati eredetű szövetek. A 60 év kimutattuk a szerepét Q10, mint egy elektron-hordozó a légzési lánc Mx. 1978-ban P. Mitchell javasolt rendszer magyarázó része koenzim Q10 az elektron transzport a mitokondriumban, és a párosítás elektrontranszport folyamatok és az oxidatív foszforiláció, amely elnyerte a Nobel-díjat. [8]
A koenzim Q10 hatékonyan védi lipidek a biológiai membránok és a vér lipoprotein-részecskék (foszfolipidek - „membrán ragasztó”) a destruktív folyamatokat peroxidációt, DNS-t és védi a szervezetet a oxidatív módosítását fehérjék felhalmozódása által reaktív oxigéngyökök (AK).
A koenzim Q10 szintetizálódik a szervezetben aminosavakból - tirozin, részvételével vitaminok B és C, folsav és a pantoténsav, és számos nyomelem. Az életkor, a bioszintézis Q10 koenzim fokozatosan csökken, és ennek áramlási sebessége a testmozgás, az érzelmi stressz, azaz a különféle betegségek patogenezisében és a fokozott oxidatív stresszt [5].
Több mint 20 éves tapasztalattal rendelkezik a klinikai vizsgálatok során a koenzim Q10 ezer beteg bizonyítják meggyőzően a szerepe a hiány a patológia, a kardiovaszkuláris rendszer, ami nem meglepő, hiszen a szívizomsejtek a legnagyobb energiaigény. A védő szerepét Q10 koenzim miatt részvételét a folyamatokban az energia-anyagcsere szívizomsejtek és antioxidáns tulajdonságokkal bír. Az egyediségét a hatóanyag tárgyalt - annak regenerációs képessége az intézkedés alapján enzim rendszerek a szervezetben. Ez különbözteti meg a Q10 koenzim más antioxidánsok, amelyek eleget tesznek a funkció visszafordíthatatlanul oxidált magukat, hogy kiegészítő adminisztrációs [6].
Az első pozitív klinikai tapasztalat kardiológiai alkalmazására koenzim Q10 kapunk a betegek kezelésére dilatatív kardiomiopátia és mitrális prolapsus th: meggyőző adatokkal nyerték javítja a szívizom diasztolés működés. A diasztolés szívizomsejt funkció - energiaigényes folyamat, és a különböző kóros állapotok CCC fogyaszt akár 50% vagy több, a teljes energia, amely ATP szintetizált egy sejtben, amely meghatározza annak erős függése a szinten a koenzim Q10.
Klinikai vizsgálatok az elmúlt évtizedekben kimutatták a terápiás hatékonysága koenzim Q10 kezelésére koszorúér-betegség. magas vérnyomás, ateroszklerózis és a és a krónikus fáradtság szindróma. A felhalmozott klinikai tapasztalat lehetővé teszi számunkra, hogy javasoljuk a Q10 nem csupán egy hatékony gyógyszer a betegségek kezelésére, az SS, hanem eszköze a megelőzés.
Profilaktikus Q10 felnőtt adag - 15 mg / nap, a terápiás dózis 30-150 mg / nap, és az intenzív esetekben - a 300-500 mg / nap. Belátható, hogy a magas terápiás adagok orális koenzim Q10 kapcsolódnak a nehéz asszimilációja zsíroldható anyagok, így abban a pillanatban, hogy javítsa a biológiai hozzáférhetőség létrehozott vízoldható formáját ubikinon.
Kísérleti vizsgálatok azt mutatták, profilaktikus és terápiás hatása koenzim Q10 során reperfúziós szindróma, dokumentált megőrzése szubcelluláris struktúrák szívizomsejtek kitéve ischaemiás stressz, és az oxidatív foszforiláció funkció Mx [5,6].
Klinikai tapasztalatok koenzim Q10 korlátozott addig, amíg a gyermekek kezelésére krónikus tachyarrhythmiák szindróma hosszúkás intervallum QT, kardiomiopátia E, beteg sinus szindróma [14].
Így világos megértése a patofiziológiai a szövetkárosodás sejtek és szervek kitéve iszkémiás stressz, amelyek alapján anyagcserezavarok - lipidperoxidáció,
zajlik különböző SS betegségek, szükségessé felvételét antioxidánsok és komplex terápia antigipoksantov sürgős körülmények között.
3. Janashia PH Protsenko, EA Sorokoletov SM Energia a krónikus CAD. Ross. Card. J. 1988 №5, 14-19.
4. AN Zakirov Összefüggések lipidperoxidáció, antioxidáns védelem és microrheological megsértése fejlesztése IHD. Ter.arhiv 1966 №3, 37-40.
11. Slepneva LV Alekseev NI Krivtsov IM Akut ischaemia és korai poszt-ischaemiás szervelégtelenség rendellenességek. M. 1978. 468-469.
Kapcsolódó cikkek Antigipoksanty és antioxidánsok kardiológiai gyakorlatban
Hírek a Antigipoksanty és antioxidánsok kardiológiai gyakorlatban
- A hipotézist, hogy a magnézium-szulfát van szívvédő hatását miokardiális infarktus, cáfolják egy nagy, randomizált vizsgálat „Therapy magnézium-szulfát maradt a múltban - nem kétséges”, mondta Berlinben tartott következő kongresszus az Európai Kardiológiai Társaság Dr. Elliot Antman a Kórház Brigham és Női Kórház (Boston). Ez a kijelentés alapja research.¶
- A reaktív oxigéngyökök, antioxidánsok és megelőzésére szívbetegségek professzor V. Kapelko Intézet Kísérleti Cardiology, Cardiology MZ RF, Moszkva Az elmúlt 10-15 év, a problémát a patogenezisében betegségek a szív, valamint a számos egyéb szervek dúsított nyitó mechanizmus károsodás sejtstruktúrák. A legfontosabb tényező a kár oxigén -
- Lehetséges alkalmazási metabolikus terápia hipertóniás encephalopathia
Beszélj Antigipoksanty és antioxidánsok kardiológiai gyakorlatban
- Kedves kardiológusok! Az orvos azt mondta, hogy van egy szívkoszorúér-betegség. CHD miatt előfordul, hogy az artériás atheroscleroticus elváltozások a szív. Ez csökkenti az átmérőt, a véredények és a kisebb vér időegységenként betáplált szív. Ha az igények a szív a vérben (illetve oxigén) többet tudnak kihagyja a hajók időegység - jön
- Az orvos regisztrált Relium, 5 mg. Valami nyugtató, a VSD. Sehol nem. Nem létezik, tekintettel relium. Egyél relium mint relanium nincs értelme. Drink Novo át és glicin. Latin neve: Relium Farmakológiai csoport: generalizált szorongás. Antiepileptikumok Nosological besorolás (ICD-10): A35 egyéb formái tetanusz. F09 Organic