Abstract veleszületett szívbetegség (CHD)
6) szívzörej.
8) szívelégtelenségben.
9) a perifériás érrendszeri görcs
Veleszületett szívbetegség (CHD) - előforduló utero anatómiai hibák a szív és / vagy érrendszeri. Abban az esetben, az UPU jelentős kedvezőtlen környezeti tényezők hatnak a test egy nő a terhesség első harmadában: lehet az X-sugárzás, ionizáló sugárzás, alkohol, bizonyos gyógyszerek, transzfer egy terhes nő rubeola, bárányhimlő, himlő, citomegalovírus. Az elmúlt években bizonyított és valószínű apja egészsége befolyása (alkohol, munka benzinnel). CHD kockázati tényező a gyermek is az idősebb anyai életkor, terhességi toxémia, endokrin rendellenességek házastársak, a halvaszületés történelem, a születés más gyermekek CHD.
IPN képződik eredményeként megsértése embriogenezis a 2-8-ik héten a terhesség, akkor van értelme, és a genetikai hajlam.
Minősítést. Azt javasolta több osztályozási veleszületett szívfejlődési rendellenesség, teljes összegben, amely elv osztály hibák hatásukban HEMO-dinamika. A legtöbb általánosítja rendszerezés hibák jellemzi kombinálásukkal, elsősorban a hatása a pulmonális véráram, a következő 4 csoport.
I. hibák a módosítatlan (vagy módosított egy kicsit) a pulmonáris véráramlás: kardiális anomáliák helyét, anomália a aortaív, ez coarctatio felnőtt-típusú, stenosis az aorta, a-Rezija aortabillentyű; pulmonalis billentyű elégtelenség; mitrális stenosis, atresia és tény, hogy a szelep; trehpredserdnoe szív, fejlődési rendellenességek a koszorúerek és a szív ingerületvezetési rendszer.
II. Satuk a folyadék túlterhelés, pulmonális keringés: 1) nem kíséri a korai cianózis - nyitott ductus arteriosus, pitvari rendellenességek és kamrai septum, Lutembacher szindróma aortolegochny fisztula, coarctatio az aorta, mint a gyermekek; 2) kíséri cianózis -trikuspidalnaya atresia a kamrai septum defektus nagy, nyitott ductus arteriosus súlyos pulmonális magas vérnyomás és a jelenlegi vért a pulmonalis törzs, hogy az aorta.
III. Satuk hypovolaemiás kisvérköri: 1) nem kíséri cianózis - izolált stenosis a pulmonalis törzs; 2) kíséretében cianózis-triád, és Fallot-tetralógia pentad van, tricuspidalis atresia szűkülő a pulmonalis törzs, vagy a kis kamrai septum defektus, Ebstein anomália (offset szárnyak a tricuspidalis be a jobb kamrába) gipop-laziya jobb kamrába.
IV. Kombinált hibák sérti a kapcsolatok különböző részein a szív és nagyerek: átültetésének az aorta és pulmonalis törzs
(Teljes és helyes) a kisülési egyikének a kamrák, szindróma
Taussing - Bing. truncus arteriosus trehka dimenziós szív egyetlen kamra, és mások.
A fenti készülék hibák gyakorlati jelentőségű a klinikai és különösen radiológiai diagnózis, t. K. A jelenléte vagy hiánya változások hemo-dinamika a pulmonális keringés és jellegük lehetővé teszi, hogy készítsen hibája a csoportok I-III vagy utalnak fejlődési IV-csoport, diagnosztizálására to-ryh szükséges, általában angiocardiography.
Néhány veleszületett szívhibák (különösen Group IV) nagyon ritkán fordulnak elő, és csak a gyerekek. Felnőtteknél a satu I-II csoportok gyakran kiderült, a helyét a szív rendellenességek (elsősorban dextrocardia) anomáliák az aortaív, coarctatio neki, érszűkület, nyitott ductus arteriosus, pitvari hibák és kamrai septum; származó satu
VSD Alacsony hibák elsődleges membrán, ellentétben nagy hibahely másodlagos partíciók van elhelyezve közel a pitvar-kamrai szelepek és a kombinált, általában rendellenességek a fejlesztési, t. H. Néha veleszületett mitrális sztenózis (Liu tambashe szindróma).
Hemodinamikai rendellenességre jellemző a kisülési át a vér a hiba a bal pitvarból a jobb, ami volumen túlterhelés (a nagyobb, a több a hiba) a jobb kamra és a pulmonális keringés. Azonban, mivel az adaptív csökkentik a pulmonális vaszkuláris rezisztencia ezekben nyomás csak enyhén változik egészen a szakaszban, amikor azok a sclerosis multiplex kialakulásának. Ebben a szakaszban a pulmonális hipertónia növelheti elég gyorsan, és vezet a visszatérés shunt a hiba - mentesítési vér jobbról balra.
A klinikai képet a UPU változatos és határozza meg anatómiai hiba jellemzőit, A kompenzáció fokát és vannak komplikációk. PRT tünetek közé tartozik a légszomj, még néha egy kis fizikai megterhelés, szívdobogást, fáradtság, sápadtság vagy, alternatív módon, cianózis színező arcon, mellkasi fájdalom, ájulás, ödéma, visszamaradt fizikai fejlődés.
Van egy bizonyos frekvenciát az UPU, amely lehetővé teszi, hogy különbséget három fázisból áll. Az első fázisban (elsődleges adaptáció) a gyermek teste alkalmazkodik keringési zavarok okozta a hibát.
Ha kisebb szabálytalanságok klinikai megnyilvánulásai betegség lehet kicsit kifejezve. A jelentős megsértése hemodinamikai dekompenzáció alakul könnyen. A kisgyermekek még viszonylag egyszerű anatómiai hiba (nyitott ductus arteriosus, a hiba a szív falak) léphet fel nagyon nehéz és halálhoz vezethet.
Ha gyermekek CHD nem halt meg az első szakaszban a betegség, ez általában 2-3 év után van egy jelentős javulás az állapotát és fejlődését. A második szakasz
- A fizetéssel, ha szubjektív panaszok a gyermek csökkent vagy hiányzik, az általános állapota javul, a gyermek aktívabb lesz, jobb, mint a testtömeg-gyarapodást, s ritkán merül fel a megfázás. Miután a második szakaszban, függetlenül annak időtartamától, elkerülhetetlenül fejleszteni a harmadik - terminál, amely akkor jelentkezik, ha a kimerültség kompenzációs lehetőségeit és fejlődését disztróf és degeneratív változások a szívizom, valamint a különböző szervek, valamint a csatlakozási komplikációk. Általános szabályként, a harmadik fázis a betegség halállal végződik a beteg.
Tünetek folt egy kis hiba is hiányzik évtizedek óta. További tipikus korlátozás serdülőkorban tolerálhatóság nagy fizikai megterhelés miatt a megjelenése nehézlégzés vele, a nehézség érzést vagy szívaritmiák és fokozott fogékonyság légúti fertőzések. Ahogy a növekedés válik primer pulmonális hipertónia panaszt nehézlégzés a valamennyi lehetséges terhelése, és amikor a sönt reverzió jelenik cianózis (első periodikus-terhelés alatt, majd a rezisztens), és fokozatosan növelni megnyilvánulásai jobb balkamrai szívhibát. A betegek nagy hibákat lehet szív púp. Auszkultáció határoztuk felosztása és kiemelő II hang a pulmonalis törzs, néhány betegnél - szisztolés zörej a II-III bordaköz, hogy a bal oldalon a szegycsont, amely felerősödik egy késleltetési levegőt kilégzés. Lehetséges pitvarfibrilláció, nem jellemző egyéb veleszületett szívhibák.
Diagnózis kimutatásával járnak együtt ismertették tünetek súlyos jeleit jobb kamrai hipertrófia (m-ben. Hr. Szerint a visszhangot és elektrokardiográfia) radiológiailag meghatározott hypervolaemia jeleit pulmonális keringés (pulmonális artériák növekedésének mintázat) és a pulzálás jellemző gyökerei a tüdő. Jelentős diagnosztikai értékét lehetnek további színes plerehokardiografiya.
A differenciáldiagnózis végezzük többnyire primer pulmonális hipertónia (pulmonális rajz ha lemerült) és a mitrális billentyű-szűkület. Ellentétben az utóbbi, a pitvari septum defectus jelentős tágulása a bal pitvar nem jelölt; Ezen túlmenően, mitrális stenosis megbízhatóan megakadályozható echokardiográfia-Fargo. Végül a diagnózis megerősítésére a pitvari katéterezés és Angiocardiography bevezetésével ellentétben a bal pitvarba.
-ushivanie kezelést vagy műanyag hiba. Nem operált betegek élnek, átlagosan mintegy 40 év. Az egyetlen módja annak, hogy kezelje a legtöbb gyermek CHD - alkalmazhatók. A legkedvezőbb időszak a művelet - a második fázis áramlási
(3 év-12 év). A korai lépés látható csak kedvezőtlen során az első fázisban - a szívelégtelenség kialakulásának. A végső stádiumában a művelet nem látható, mivel vannak olyan markáns Dystrophiás változások különböző szervekben. A halálozási arány a CHD legnagyobb korán, ha nem végzett műtét: három év alatti életkor matrica és 40% -a született gyermekek CHD. egyes
UPU néha van egy spontán öngyógyítás - hibának lezárás.
Szívzörej elő, amikor megzavarta a normális véráramlást
(Vér vagy áthalad rendellenes nyílás vagy találkozások úton a szűkület vagy változások irány) -, hogy a között van kialakítva a nyomás leesik, és a szív üregek lineáris helyett véráramlást képződött turbulens (Eddy) áramlik. A gyermekek azonban az első nap az élet zajok nem megbízható jele az UPU. Mivel a magas pulmonális ellenállás ebben az időszakban, a nyomás minden üregek a szív ugyanaz, és a vér áramlik át rajtuk simán, anélkül, hogy a zaj. Az orvos hallja a hangot csak 2-3 óra, de még akkor sem tekinthető abszolút jele patológia, ha emlékszel a jelenléte magzati üzeneteket. Így, ha a felnőtt szívzörej szinte mindig jelzik a betegség jelenléte újszülöttek válnak diagnosztikai értelme csak együtt más klinikai megnyilvánulásai. Azonban a gyermek meg kell állapítani a zaj. Ha a zaj továbbra is 4-5 nap múlva, orvosa feltételezheti az UPU.
Cianózis vagy kékség a bőrt. Attól függően, hogy a hiba típusától, a vér különböző fokú kimerült az oxigén, ami létrehozza a jellegzetes színét a bőr. Cianózis megnyilvánulása nem csak a patológiai a szív és az erek. Ez is előfordul betegségek a légzőrendszer, a központi idegrendszer. Számos diagnosztikai technikák, amelyek lehetővé teszik, hogy meghatározzák a származási cyanosis.
Szívelégtelenség. Ha megértjük szívelégtelenségben szenvedő eredő csökkenése a szivattyú a szív működését. A vér pang a vénás vonalon, és az artériás véráramlási a szervek és szövetek csökken. A CHD oka a szívelégtelenség túlterhelés különböző részein a szív abnormális véráram. Felismerjék a szívelégtelenség az újszülöttben igen nehéz, mivel a tünetek, mint a klasszikus a pulzusszám növekedését, légzés gyakoriságot, megnövekedett máj ödéma, általában jellemző az állam az újszülött. Csak, hogy túlságosan súlyos, ezek a tünetek lehetnek a szívelégtelenség tüneteit.
Görcs a perifériás erek.
Görcs a perifériás erek. Perifériás érgörcsök általában nyilvánul kifehéredése és a hűtés a végtagok, a csúcs az orr. Fejleszti a kompenzáló válasz szívelégtelenségben.
1) Komarov.F.I. „Kézi terapeuta.” Moszkva, "gyógyszer" -1979g.
2) Vasilenko.V.H, Grebeneva.A.L. "Propedevtika Internal Medicine" -2 th Publishing. Moszkva, "gyógyszer" -1982g.
3) Nozdrachov.A.D. „Az élettan a kardiovaszkuláris rendszer,” Leningrád, 1972.