Immunkomplex típusú allergiás reakciók (III típus)


Az ilyen típusú allergiás reakció, szöveti károsodás által okozott immun-komplexek Ar -F- Am.
Szinonima mi:

  • Immun komplex típusú;
  • Arthus típusa (annak a ténynek köszönhető, hogy ez a mechanizmus jelentős szerepet játszik a fejlesztés a jelenség Arthus).

A harmadik típusú allergiás reakciók kialakulásához vezető a szérumbetegség, allergiás alveolitis exogén, egyes esetekben a hatóanyag és az élelmiszer-allergia, autoimmun száma Zabolev-ny (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, stb).


A közös mechanizmust a kár, hogy az immunrendszer komplexek magukat.

antitestek akkor kezdődik, amikor lenyelik coff-direkt antigén. Ezek mo-gut kezelésére immunglobulinok különböző osztályainak. Azonban a legfontosabb szerepet játszott IgG és IgM. Ezek en Cím is nevezik kicsapva a spo-lities indukálja in vitro képződését csapadék amikor együtt a megfelelő antigén.
A ORGA nisms-humán immun reakciók folyamatosan előfordulnak, így az Ar + Am komplex (antigén-antitest), mint a test állandóan antigének kívül esik bármely vagy Obra-alkotnak endogén módon. Ez a védő immunitást homeosztatikus reakciót, és így nincs szöveti károsodás.
Azonban, bizonyos feltételek mellett, komplex Ar + Am okozhat a betegség kifejlődését. Ezekben az esetekben, a káros hatása a komplex valósul elsősorban a komplement aktiválása, a kibocsátás a lizoszomális enzimek, szuperoxid-termelést és az aktiválás a kallikrein-kinin rendszerben.

A formáció az immunkomplex magában foglal egy nagy számú exogén és endogén antigének és allergének. Köztük:

  • Orvos kormányzati gyógyszerek (penicillin, szulfonamidok és mások.)
  • antitoxikus szérum
  • allogén gamma globulin,
  • élelmiszerek (tej és tojásfehérje és mások.)
  • Az inhalációs allergén (házipor, gris lenne et al.),
  • Ar bakteriális és virális DNS, Ar-ragasztó membránok pontos és mtsai.

A immun-komplex Obra zovyvatsya lokálisan a szövetekben, vagy a keringésben utakat zavisimoti Bejövő vagy pontok képződése antigének (allergének). A tulajdonságait a komplex mennyiségét az összetétele által, azaz. E. Az arány az Ag és Ab molekulák (antigén-antitest), vagy alosztályba Am.
A száma és aránya Ar és Ab molekulák ez függ a nagysága a komplex és annak szerkezetét.

Tehát krupnoreshetchatye komplexek képződnek Bytkov AT gyorsan eltávolítható a véráramból a retikuloendoteliális rendszer, valamint a komplexek kis méret. A kicsapódott oldhatatlan mye-kialakult komplexek egyenértékű kapcsolatban-SRI általában könnyen eltávolítható fagocitózis, és nem okoznak kárt, kivéve, ha azok úgy-nagy koncentrációban vagy a kialakulását a membránok a szűrési funkciót (glomerulus, plexus chorioideus).
Kis komplexek képződnek nagy feleslegben Ag, valamint a kialakult komplexek odnova-valens Ag keringenek hosszú ideig, de a razziák, így gyenge káros aktivitást.

A jelen-károsító kereset általában Lex oldható képződött komplexet enyhe feleslegben Ag (antigén) állandó-ülepítő a megfelelő Molek-lar súlya 900 000-1 000 000 dalton.
Az érték típusú antitest határozza meg, hogy az idő-WIDE azok osztályok és alosztályok rendelkeznek különböző spo-lities komplementet aktiválni, és azon rögzíthető fagocita sejtek.
Egy oldható komplex, amely legalább két molekula IgG-antitestek aktiválhatják a már C. Ez ugyanaz a képessége, hogy komplex akár egy molekula IgM. Rendelkeznek azzal a képességgel, hogy aktiválja a komplementet, és az aggregált IgG molekulák, és ez lehet az egyik oka pseudoanalytic-lergicheskih reakciókat beadása gamma-globulin.

Befolyásolja immunkomplexek (IC) és egy pro-átengedés eltávolításával kialakított számos mediátor, amelynek elsődleges szerepe az, hogy a feltételeket SPO-IR Tulajdonság fagocitózis és az emésztést. Hod Nako bizonyos körülmények mediátorok képződését folyamat lehet a túlzott, és akkor kezdenek kifejteni és káros dei Következmény.

A fő mediátorok a következők:

Kiegészítik.
Komplement aktiválás leírása a citotoxikus típusú allergiás reakciók a végső szakaszában az aktiválás, amikor az oktatási-Valis termékek citotoxikus az akció-Vie. Úgy van kialakítva, és az ilyen típusú allergiás reakciók, valamint nyilvánvalóan károsíthatják a sejteket, a megállapítás-schiesya helyszínének közelében a komplement aktiválást.
Azonban, a fő szerepe van a kialakulását közbenső pro kek komponentovkomplementa 3, 4 és 5.
Nyilvánvaló, hogy a legfontosabb szerepet játszott a NW. A legtöbb CO-tartott vérszérumot - körülbelül 1 mg / ml. Részvételével ez az összetevő folyik a klasszikus útvonalon ACTi-Adósságmegújítási (immunkomplex) és az alternatív (nem immunológiai), ami lesz szó később.
Miután SZB komplement komponens biztosítja az úgynevezett emoe immun-adhéziós komplex fagociták (y che Lovek - a neutrofilek, monociták, makrofágok a máj és a lép), amely elősegíti a fagocitózist komplex. Ez okozhat a pusztítás nagy komplexek.
Egy másik fragmentum - NWA - szerepét játssza anafilatoxin, ami stimulálja a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből és a bazofil sejtekből. Anafiiatoxinak szálláshelyeken is C4a és C5a.

Mindezek a tényezők növelik a T-link vagy más módon gyulladásos válasz. POE-, hogy volt egy véleményen van, hogy a szerepe a komplement Zack válik aktív fejlődésének stimulálására gyulladás Con-chenii specifikus (immun) válasz nespetsifi-ügynökség védelmi mechanizmus, amely a PLAY - gyulladásos folyamat, azaz. E. Komplement ez olyan, mint amplifikációs rendszer a védelmi funkció az immunrendszer újramegosztással.

Lizoszomális enzimek szabadulnak fel fagocitózis immunkomplexek. Ez Prei-muschestvenno hidroláz :. savanyú foszfatáz, ribonukleáz, katepszin, kollagenáz, elasztáz, stb megkülönböztetve a lizoszomális enzimek hatására hidrolízisével, a megfelelő hordozók, és így károsítja alapmembránok, kötőszövet és egyéb szöveti struktúrák.

A kininek - csoport neyrovazoaktivnyh polipepti-nek egy széles hatásspektruma.
Az általuk okozott görcsös hörgők sima izmok, értágulat, hemotak-SIS leukociták fájdalmas hatást, növeli az áteresztő hidat mikroerezetében. A kininek megtalálhatók különféle szövetekben és biológiai folyadékokban.

Általában az eredmények-Tate lokális károsító hatásainak gyulladás fejlődik. A fejlesztési különleges szerepet tartozik-megnövekszik a tartalmát kinin. Allergiás gyulladás, a szokásos módon, kíséri növekedése kinin-koncentráció. Ezek megtalálhatók a váladék az ízületek reumatoid artritisz, néha elég nagy koncentrációban.
Munka száj-10-15-szeres növekedését kinin szintje a vérben a betegek során akut asztmás.

Kinínek képesek okozni görcsös sima izomzatára bronchiolusokat Coy, nyilván köszönhetően az eszköz-CIÓ és stimulálása kalciumcsatorna bejövő Kal-CIÓ a citoplazmában, ahol kiváltja rashchenija gyümölcslé. Ezt a folyamatot csökkentésével fokozni konyság ak-p-adrenerg receptor, amely azonosítja Xia betegeknél asthma bronchiale. Ezért a koncentrációban bepárlás kininek, elegendő ahhoz, hogy hörgőgörcsöt okozhat egy személy, okozhat más, csökkent aktivitású p-adrenerg receptorok.

A hisztamin és a szerotonin játszani egy kis szerepet az allergiás reakciókat III típusú. Ezek elfordíthatóan-vobozhdatsya az aggregálódott vérlemezkék után Fik-Sation őket SZa- összetett és C5a receptorokhoz. Hisztamin is megjelent basophilekből és hízósejtek hatása alatt anafiiatoxinak.

A szuperoxid-anion gyök is részt vesz a fejlesztés az ilyen típusú reakciókban. Az akció a mediátorok a III típusú, valamint a kereset a közvetítők az allergiás reakciók a II típusú, karakter-zuetsya megnövekedett proteolízis. Kiderül az ACTi-Adósságmegújítási kiegészítője, kallikrein-kinin rendszer akcióban lizoszómális enzimek.

Mint már említettük, az immunkomplexek kialakulását jelzi a felvétel az immunválasz, így a puszta obna-servation a vérben még nem bizonyíték a részvétel a Központi Választási Bizottság (CIC) a betegség patogenezisében. Például sok ember van a vérben különböző antitestek étel antigének és az étkezés után tudnak alacsony koncentrációban jelenik meg egy időben, a CEC és semmi jelét nem ételallergia.

A keringő immunkomplexek (CIC) Mill vyatsya patogén csak bizonyos feltételek mellett:

  • A komplexet úgy kell kialakítani mérsékelt a Bytkov Ag (antigén), és van egy oldható formában;
  • Amennyiben termelőknek-zoyti növelik az érrendszer permeabilitását. amely elősegíti a lerakódást a komplexek a szakterületen. Általában permeabilitás növekedés okozta:
    a) vazoaktív aminok vérlemezke, bazofilek és a hízósejtek befolyásolja anafilatoxin;
    b) elválasztjuk a fellépés fagociták lizoszomális enzimek;
  • A komplex tartalmaznia kell az ilyen antitestek, amelyek képesek rögzíteni, és aktiválják a komplementet;
  • Meg kell teremteni a velünk-loviya hozzájárul elhúzódó forgalomba számítógép-Lex. Ez akkor lehetséges, ha a test hosszú, vagy a kialakulását abban az antigének vagy kezelésére mechanizmusok, amelyek a vér tisztítására történik komplexei által. Az utóbbi akkor jelentkezik, amikor az elnyomás a fagocita funkciós reticuloendothelialis rendszer.

Komplexek helyileg képződik, szövetekben, késleltetett-vayutsya általában helyett a kialakulását több hosszúságú-ing időt. Amennyiben a vaszkuláris permeabilitás megnövekedett, akkor bekövetkezik előnyök Noe lerakódás CEC. Ezek megtalálhatók a vérerek, és a bazális membránok és a környező szövetekben. A legtöbb esetben, a komplexeket letétbe, a palackban a glomeruláris renális rendszer, amellyel kapcsolatban gyulladás fejlődik megváltoztatásával exsudatióval és proliferációt (glomerulonephritis), és a lerakódás a CEC tüdő merülnek alveolitis, a bőr - dermatitis, stb Súlyos esetekben a gyulladást vehet alteriruyuschy .. karakter szövetelhalás és fekélyesedés, vérzéses ragii-tartályokban lehetséges jelenségek részleges vagy teljes trombózis.

Gyulladás - nem specifikus védekező mechanizmus csatlakoztatva immunválasz felhasználva réz-ator, egyidejűleg ez a tényező sérült Denia és diszfunkció a szervek, ahol egyszer Viva, szerves részévé válik patogenezisének korom-lános betegség.

A jelentős komplement aktiváció is kialakulhat szisztémás anafilaxia mint anafilakti-ügynökség sokk. Néhány kapott mediátorok (kininek, hisztamin, szerotonin) okozhat hörgőszűkület, és ezáltal részt vesz a fejlesztés a meghatározott képviselt klinikai és patogenetikai variánsok bronhial távú asztma.

Kapcsolódó cikkek