Patogenezise és neuroprotektív terápia kritikus állapotok, # 05

Critical Care Medicine, mint egy orvosi tudományág származott mintegy 50 évvel ezelőtt, de most már széles körű elfogadása intenzív megközelítések különböző orvosi szakterületek vált alapvető szükségszerűség. Ebben az összefüggésben az „alapvető szükségszerűség” nem figuratív, de a közvetlen értelme, mert csak a használatát a legmodernebb módszerek és intenzív terápia meghosszabbítja az életet több ezer beteg, akik a kritikus állapotban van. „Kritikus” szerint a fogalmak modern újraélesztés, egy olyan állapot, amelyben a protézis van szükség, és korrekciójának életfunkciók, mint a légzés, szívműködés, a kiosztás. Figyelemmel a használata high-tech kritikus ellátás lehetséges hosszú távú fenntartására megfelelő működésének legtöbb fizikai rendszerek, de a probléma az agy protézisek eddig nem sikerült megoldani, így szükség van új módszerek eredményes neurovédelemben kritikus körülmények között.

Az úgynevezett kritikus helyzetekben gyakorlatilag minden betegnél, amelynek kapcsolódó szindrómák, szisztémás és agyi hipoxiás rendellenességek, mint például a légzési és hemodinamikai hipoxia, hipoxia alacsony perctérfogat, hipoxia megnövekedett vaszkuláris rezisztencia. Elég gyakran miatt kifejezett mikrokeringési rendellenességek, előforduló mind a rendszer, és a intracerebrális szinteken merülnek fel olyan betegeknél szindrómák hipoxia perifériás bypass és a kapilláris-sejt hipoxia. Progression bonyolult helyi és diffúz hipoxiás szindrómák, rendellenességek provokáló működő endoteliális rendszert és egy másodlagos blokád mikrocirkuláció, valamint olyan rendellenességeket szisztémás hemodinamika, mint például a szív- és érrendszeri szindrómák meghibásodása volemic rendellenességek hozzájárulhat a progresszió másodlagos agyi ischaemia.

Így, súlyossága és kimenetele kritikus állapot, függetlenül azok etiológiájától lehet meghatározni, mint a fent leírt nem-specifikus szindrómák, a legtöbb ami a emergens és poszt-ischaemiás agyi rendellenességek poszthipoxiás definiáljuk poszthipoxiás encephalopathia.

Érrendszeri szánt rendszereket agyi mikrocirkulációt, amely nagy szilárdságú közötti kölcsönhatás a vér, cerebrospinális folyadék és az agy anyag morfológiailag elvén működnek, ismétlődő egységek. Mikrokeringés betegségek jelentik a fő kapcsolatot poszthipoxiás legtöbb agyi rendellenességek, és az átszervezés neuronhálózatok - a fő tárolási módot a kóros állapot információt. A legfontosabb link patogenezisében agyi ödéma és duzzanat betegeknél kritikus állapot az, hogy növelik az érrendszer permeabilitását, és a sejtmembránok által tartalmának növelésére az endogén katekolaminok szerotonin, aktiválása a kallikrein-kinin rendszerben, a végrehajtás az autoimmun folyamatok (IV Gannushkina, 1986). Az alapja poszthipoxiás kárt a vér-agy gáton, mint az a gyulladásos mikrokeringési endothelium helyén kezdeményezett biológiailag aktív anyagok a legtöbb az érfal, különösen citokinek. Az eredmény egy jelentős klinikai és morfológiai rendellenesség típusától, a citotoxikus és / vagy a vazogén ödéma. A végső szakaszban poszthipoxiás agyi elváltozások morfológiai rendellenességek ideg- és glia sejtek típusa szerint apoptózis a kialakulását klinikai tünetcsoportok poszthipoxiás encephalopathia. Károsodott során funkcionális és morfológiai poszthipoxiás rendellenességek integratív agyi aktivitás hajtják végre a leállítási folyamat különböző szintű afferens és efferens agyi kombináló rendszerek alapvető funkcionális agyi rendszerek, mint például az asszociatív, limbikus, motoros és autonóm.

Megfelelő alapvető terápia kritikus állapotok eredendően szindróma és neuroprotektív és úgy kell irányítani, hogy a enyhítésére rendellenességek vagy teljes protézis tevékenységek életfunkciók a szervezet (légzőszervi, szisztémás hemodinamika, puffer és méregtelenítő rendszerek, hemosztázis, megfelelő víz- és elektrolit-fehérje egyensúly), amely nélkül a lehetetlen fenntartani a megfelelő agyi perfúziós és a neuronális homeosztázis, t. e. a megőrzése a központi idegrendszer strukturális és funkcionális integritását.

tünet intenzív intézkedéseket kell végrehajtani, egyidejűleg és a lehető leggyorsabban. Az alábbi ábra a tünet kezelés (1. reakcióvázlat) sok lépést foglal magában, hanem az, hogy a megfelelő neuroprotektív kezelést kell végezni nem szekvenciálisan, hanem egyidejűleg.

Rendszer 1. Principal terápiák szindróma kritikus állapotok

Ez a terápia lényeges, hogy egy teljes akut fázisában a betegség, mivel enélkül a megfelelő intézkedéseket a differenciált bánásmód, és különösen a különféle speciális neurovédelemben betegek kritikus körülmények bármilyen eredetű nem adja meg a kívánt hatást. Elsődleges fontosságú, és helyezze az alapvető terápia a rendszert olyan betegeknek, akiknek kritikus állapot határozza meg, hogy az egyetlen lehetséges egy kisebb vagy nagyobb mértékben a poszt-kritikai letartóztatását a tüneteket járó bruttó megzavarása regionális és szisztémás homeosztázis zavara agyi struktúrákat.

• kezelésére és gyógyítására neurogén légzőszervi rendellenességek;
• kezelésére és gyógyítására intracranialis hypertensio;
• korai diagnózis és hatékony rendellenességeinek kezelésére integratív tevékenység az agy (kómás Államok);
• Diagnosztizálására és kezelésére komplikációmentes jelentős idegrendszeri rendellenességek;
• kezelése súlyos idegrendszeri szövődmények következtében a belső szervek érintettsége.

Algoritmusok terápia poszthipoxiás rendellenességek közé komplex hatása, hogy fenntartják a neuronális homeosztázis, ami csak akkor lehetséges, miközben fenntartják a megfelelő agyi perfúziós során szisztémás oxigén, elektrolit, enzimatikus és a fehérje homeosztázis, csökkentve posztkritikai endotoxémia és stabilizáció értónus.

Az alábbiakban a algoritmusokat betegek kezelésére kritikus állapot, fenntartását célzó agyi keringés és az oxigénellátás megőrzése neurometabolikus agy elleni védelem alkalmazása antihypoxants és specifikus neurotranszmitterek.

A 3. ábra a fő sanogenetic ütközés irányát és gyógyszerek, amelyek befolyásolják az agyszövetet és a keringési rendszer fenntartása az oxigén és az enzim homeosztázis.

Rendszer 2. hatásmechanizmusa neuroprotektív

Komplex kóroki terápia poszthipoxiás agyi rendellenességek betegeknél kritikus állapot kell megőrzését célzó strukturális és funkcionális aktivitását a neuronális struktúrák, amely megköveteli a modern neuroprotektív különböző csoportok, amelyek hatásmechanizmusú 2. reakcióvázlatban látható.

4. ábra: A fő irányok neuroprotektív terápia