Gastroprotektsiya a gyakorlatban a terapeuta, hogy a színfalak mögött umedp
- KULCSSZAVAK: gastroprotektsiya, trombózis, patogenezisének, szív- és érrendszeri betegség
professzor OM Drapkina
Táblázat. Pozitív és negatív jellemzőit acetilszalicilsav anti-vérlemezke szerként
professzor SY Martsevich
Ábra. Algoritmus kockázatelemzés a gastrointestinalis vérzés betegeknél indikációk a találkozó vérlemezke-romboló terápiát [11]
Megvalósíthatósági profilaktikus alkalmazása protonpumpa inhibitorok során trombocitaromboló terápiás
Drapkina OM (Prof.)
History vérlemezke-gátló kezelés kezdődött a felfedezése az aszpirin és a vérlemezke gátló tulajdonságokkal. Vissza 1763-ban egy angol lelkész E. Kő írt fehér fűz (Salix alba): «Angliában nő egy fa, a kéreg, amely erősen fanyar és nagyon hatékony kezelésére a láz és más betegségek kíséri időszakos rohamai láz.” 1829-ben, a fűzfakéreg izoláljuk glikozid szalicin, 1938-ban szintetizált szalicilsav, és 1893-ban
F. Hoffman, alkalmazottja a cég „Bayer” kifejlesztett egy technológiát, hogy készítsen az acetilszalicilsav. 1970 g. Detektált trombocitaromboló szerepe az acetil-szalicilsav, és John Vane, elnyerte 1982-ben a Nobel-díjat, azt mutatta, hogy a terápiás hatást az acetilszalicilsav gátlása miatt ciklooxigenáz enzim aktivitását az első típusú (COX-1) és a prosztaglandinok bioszintézisét és tromboxán.
Jelölések listáját a használatát az acetilszalicilsav (aszpirin) a modern kardiológia gyakorlatban magában foglalja az agy és a szív katasztrófa - a szívizominfarktus az akut stádiumban, a stroke és az átmeneti ischaemiás rohamokat. Az aszpirin van szükség krónikus ischaemiás szívbetegség után koszorúér revaszkularizáció, a olvashatatlanná betegségek a perifériás artériák és más érrendszeri betegségek. És bár az utóbbi években sok új vérlemezke-ellenes szerek, aszpirin széles körben használják, alkalmazzák, és alkalmazni fogják.
Apropó nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok), mint például egy aszpirin, amellett, hogy a pozitív tulajdonságait, nem nevezhető számos negatív szempontok, mint például a rezisztencia kialakulását. A rezisztencia mechanizmusa az aszpirin magában foglal számos klinikai, celluláris és genetikai tényezők még nem tudjuk felmérni a beteg teljesen. [1] Ebben a jól ismert esetekben, ahol annak ellenére, hogy a folyamatban lévő kezelés aszpirinnel, betegeknél történt tromboembólia és a különböző trombotikus komplikációk. Ezért az orvosok kifejlesztettek egy érdeklődést más vérlemezke gátló szerek. Nemrégiben volt még egy, ahogy azt kifejezett professzor OM Drapkina, "súlyos Assistant" - clopidogrel, tienopiridin második generáció. A harmadik generációs tienopiridin prasugrellel képviselők is ígéretes gyógyszer. Clopidogrel gátolja a trombózist gátlásával ADP-függő vérlemezke-aggregáció; bioaktiválódásá klopidogrél a májban a citokróm P450 izoenzimek részt főleg a CYP2C19, amely meghatározza a számos lehetséges gyógyszer interakciók [2]. A rendelkezésre álló bizonyítékok bázis és az azt követő európai irányelvek a klinikai gyakorlatban gyakran inkább kettős trombocita gátló terápia (aspirin kombinált clopidogrel). Mivel a különböző hatásmechanizmusú aszpirin és tienopiridinek, a használata kettős trombocita gátló terápia lehet nevezni a legmegbízhatóbb módszer a megelőzésére az akut koronária szindróma, és csökkentsék a cardiovascularis kockázatot.
Bejelentkezés