Primer szisztémás betegségek psoriasisuk

Alprocessz SP1. A megnövekedett permeabilitása a bél falán történő F-tartalom.
Alfolyamat ismert a szerepe a pikkelysömör vizsgáltuk [5,6,21]. Általában, az F-tartalom folyamatosan belép a véráramba a bélfalon keresztül. Ez akkor fordul elő elsősorban mezhenterotsitnye kapcsolatok szabályozása alatt a barrier funkciója. Ennek eredményeként a genetikai hajlam, vagy gasztroenterológiai betegségek barrier funkciója károsodott, és növeli a hangerőt a bejövő [17]. A növényi fehérje glutén, amelyek megtalálhatók számos gabonafélék, jelenlétében érzékenységi (16% psoriasisban) hátrányosan befolyásolja az állam a enterociták, okozva villus atrófia és fokozott permeabilitása, a bélrendszer falán. Úgy látszik, ez a társított pozitív hatással psoriasis gluténmentes diéta hajlammal rendelkező betegek a coeliakia [8].

A szisztémás pszoriázisos folyamat SPP és frissítése a medence nem rezidens makrofágok és a dendritikus sejtek. Rendszerbe.

1. ábra. A szisztémás pszoriázisos folyamat SPP (kör) és egy helyi folyamat LP1. Új al-zöld szín jelzi. Alprocessz SP2. SIBO (vékonybél bakteriális túlszaporodás) - populációk növekedési Gram + (beleértve a béta-streptococcusok) és Gram (-) baktériumok a bél nyálkahártyáján.

Alfolyamat ismert a szerepe a psoriasis részlegesen vizsgálták [2,5,6]. A pszoriázisban a közvetett és / vagy közvetlen bizonyíték jelenlétére BSP (BS bomlástermékeinek) a bőr és / vagy a vér hiányában helyi BS-fertőzés [3,10,16,23]. A legtöbb feltételezzük hosszú BS- impulzus fertőzést követő hosszantartó perzisztenciája és / vagy lerakása BS / BSP, például mandula szövetből vagy közvetlenül a bőrbe.

Amellett, hogy a baktériumok belépő a vékonybélben, valamint az élelmiszer-és gyakran tranzit, van két állandó forrása a bélben oldódó populációk:

felső légúti mikroflóra, belépve a fenti rendellenességek a gyomorsav-barrier (SP6), és Gram (-) organizmusok disztális alulról jövő károsodott perisztaltika. Növekedési enterális populációk korlátozódik: antibakteriális hatása epesavak (SP3); savtartalmú gyomornedv; bélmozgást, a kibocsátás immunglobulinok; enzimaktivitást; állam a bél epitélium és a nyálka által szekretált kehelysejtek inhibitort tartalmazó mikroorganizmusok növekedését. Jelenlét streptokkokov felső szakaszán a vékonybél figyelhető mind a gyomor-bélrendszeri betegségek és a normál [14,25]. SP1 és SP2 kell tekinteni összefüggésben, mivel ez a kombináció a hatások SP4. Különösen SP4 előfordulhatnak jelentős mértékű SP1 és SP2-szignifikáns szinten, és fordítva.

Alprocessz SP4. PAMP-nemia. Fokozott kPAMP-terhelés vér fagociták (Mo és az IDC). Emelkedett vér kPAMP. A fő kulcs kPAMP PG (beleértve feltétlenül BSPG) és az LPS.

Alfolyamat jól ismert, hogy az LPS [7] (beleértve a pikkelysömör [2]), de kevés vizsgálni, hogy a PG [20] (és soha nem a psoriasis). Ezt a készítményt javasolt az első alkalommal. Okunk van azt hinni, hogy a psoriasis kötelező kPAMP PG (beleértve BSPG) [10,11]. PAMP-nemia történik ugyanezen okból, hogy endotoxinemia -, mert a kombinált hatásainak SP1 és SP2, és azért is, mert a túlterhelés és / vagy rendellenességek a méregtelenítés rendszerek (SP5). Fontos az ilyen növekedés kPAMP-terhelés, amelyekre jelentős átprogramozás százalék vért fagociták (SP8). A kezdeti szakaszban jellemzi PAMP-nemii növekedés PAMP-terhelés vér Mo és az IDC, míg a PAMP-szintet a vérben lassan emelkedik, alá a normál tartományon belül. Már ebben a lépésben lehet elérni a lehetőségét kritikus psoriasis PAMP-terhelést. A második lépésben, amikor a PAMP-áramlás (fagocita-függő és fagocita-független) megszűnik, hogy megbirkózzon a PAMP-átvételét, PAMP-szintet a vérben még ennél is nagyobb lehet elérni PAMP-szintű kritikus a lehetőségét arthritis psoriatica. Minden populáció Gram + és Gram (-) baktériumok találhatók a bélnyálkahártya microbiocenosis (SP2) annak zónáiban megnövekedett permeabilitás (SP1), a teljes PG-határoztuk szállítás a véráramba, és ennek következtében, a teljes PG-terhelés fagociták. De a jelenléte elegendő BSPG ezen terhelés felléptekor elégséges szintű BSPG-hordozó Mo-R és a DC-R (SP8). Mivel TLR4 egy membrán receptor, az LPS-rakomány befolyásolja elsődlegesen azok átprogramozás (SP8).

2. ábra. A szisztémás pszoriázisos folyamat SPP és a helyi részfolyamatok (ábra). Új al-zöld szín jelzi. Fekete nyilak - átalakítás, mások - a forgalom.

A szisztémás pszoriázisos folyamat SPP és frissítése a medence nem rezidens makrofágok és a dendritikus sejtek

Alprocessz SP5.Peregruzka és / vagy zavar méregtelenítő rendszerek: máj, epehólyag, vese, belek és mások.
Szerepe a psoriasis méregtelenítés rendszerek korábban leírt [3]. Betegségek, a máj és / vagy a vese súlyosbíthatja a pikkelysömör és bonyolítja annak kezelése. Ismert szövődményei pikkelysömörben szenvedő betegek, akiknek problémái vannak a funkciója az epehólyag. Krónikus endotoxinemia pszoriázisban vezethet funkcionális károsodása a máj és a vese, a betegség súlyosságától, amely függ a mértékét és időtartamát, valamint a jelenléte egyidejű
betegségek [4].

Alprocessz SP6.Tonzillyarnaya BS-fertőzés

Alfolyamat jól ismert és tanulmányozott a pszoriázis [12]. Kimenetei vannak tonsillaris fertőzés (mint bármely más helyi BS-fertőzés) létrehoz egy ideiglenes, de szignifikáns belépését a véráramba a BSP (beleértve BSPG).
Elsődleges guttate psoriasis mintegy 30% -a spontán módon halad, de a 70% után azonnal remisszió vagy regenerálja a krónikus plakkos pszoriázis. Lehetséges, hogy egy ideiglenes BS-tonsilla fertőzés okozó primer guttate pszoriázis, is válik stabil forrás BS-populációk a vékonybél felső szakaszában (SP2), ami oda vezethet, hogy a krónikus psoriasis. Súlyosbodása krónikus psoriasis során BS-tonsillaris fertőzések miatt további jelentős bevételt véráramba BSP (beleértve BSPG).

3. ábra. Alprocessz SP8. Under krónikus kPAMP formált terhelés átprogramozható CD14 + CD16 + Mo-R.

Alfolyamat SP7.Otklonenie az intracelluláris jelátviteli elismerése MDP (NOD2-ligandum) változtatni chemostatus (<1%).

MDP (muramil-dipeptid) egy fragmense PG, után kialakult intracelluláris degradáció. Ez az elsődleges ligandum MDP NOD2 intracelluláris receptor. A megjelenése „rossz” vér fagociták lehetséges, ha a csontvelő őssejtek MoDP (és ennek következtében vér Mo és az IDC) legyengített intracelluláris jelátviteli a MDP érintkezés NOD2 chemostatus váltani. Ez annak köszönhető, hogy változások a DNS szintjén, és az eredmény a veleszületett vagy szerzett mutagenezis eltérést. „Rossz” fagocita nélkül krónikusan emelkedett PG-terhelést úgy viselkedik, mint az R-fagocita, mint kis térfogatú endocitózis PG nem változtatja chemostatus. Ilyen eltérés MoDP psoriasis előfordulhat már alacsony BSPG-terhelést. Kiküszöbölése eltérés bekövetkezik az allogén csontvelő-átültetés (végre szignifikánsan súlyosabb indikációk, mint psoriasis), ha van egy helyettesítő MoDP - IDC és Mo progenitor őssejtek [19]. A véráramban is csökken a szint a „rossz” phagocyták címzettet és szintjének növelésére normál fagocitákkal donor. Könnyebb súlyos betegség miatt, amely hozzá van rendelve egy transzplantáció, és ugyanabban az időben eltűnnek a pikkelysömör, vagy állandó, addig a pillanatig, amikor a PG-terhelés (SP4) fog emelkedni krónikussá válik, és tartalmazza SP8. A statisztikák szerint, ez kevesebb, mint 1%, és ezért SP7 nagyon ritka alternatív SP4.

Alprocessz SP8. Átprogramozás és a megnövekedett vér kocsi kPAMP-Mo-R és a DC-R (szükségszerűen BSPG).
Ez alprocessz a teljes szisztémás folyamat SPP egészét, és formáljuk itt először. A krónikusan magas kPAMP-terhelés (SP4) rendelkezik átprogramozása (tolerizációja) része vér Mo és az IDC, aki nem hagyott gyorsan a vérből a lépben, nyirokcsomókban vagy szövet. A sebesség és irány a véráramlás elhagyó fagocita hatásuk határozza meg chemostatus. Az ideiglenes kPAMP terhelés chemostatus fagocita megy keresztül jelentős változás, de abban az időben. [13] Logikus feltételezni, hogy csökkenti a elosztását a gyulladáskeltő citokinek (TNF-alfa, stb). Újraprogramozva fagociták is megszűnnek azok chemostatus jelentős változások. Oktatási átprogramozni fagociták valószínűségi jellegű, mert egy adott fagocita kPAMP terhelés krónikussá válik, ha az megfelel az F-tartalom, amely döntően a kPAMP, többször rövid ideig. Ie úgy, hogy az idő, hogy dolgozzon, és túlélni elegendő intracelluláris fehérje IRAK-M [13], amely ideiglenesen blokkolja az intracelluláris jelátviteli utak vezetnek a konkrét PAMP-receptorok (TLR4, amikor LPS-terhelés, a TLR2 és NOD2 ha PG-terhelés) [13] .

Ítélve a PG + monocita frakciót között teljes száma [10] a pszoriázisban átprogramozható nem több, mint 10% a vér fagociták. Úgy gondoljuk, hogy a leginkább veszélyeztetett a frakció vér CD14 + CD16 + Mo és CD16 + iDC. A 3. ábra egy lehetséges eseménysor képződését eredményezve átprogramozás és CD14 + CD16 + Mo-R. Ez az a frakció CCR7 expresszió alacsonyabb, mint a CD14 ++ Mo, de miközben elegendően nagy potenciállal fagocitózis [9,24]. Ez a frakció termeli a legtöbb aktív TNF-alfa és iNOS, és inkább képes (összehasonlítva a CD14 ++ Mo és CD16 + Mo) egy gyors (osztás nélkül) konverzió MoDC. Valószínű, hogy a CD14 + CD16 + Mo-R prekurzorai BDCA- 1 (-) TipDC (90% teljes TipDC [26]). Normál CCR7 (alacsony) S2 + Mo esélye van ismételten kapnak kPAMP-terhelés (1), mivel az alacsony CCR7 expressziója nem egyértelműen meghatározza a viselkedését. Ez lehet megvalósítani, F-tartalom a nyirokcsomó (2), és ronthatja az F-tartalom maradt a keringésben, és visszatér az eredeti chemostatus (3), de a szint a blokkoló intracelluláris fehérje IRAK-M némileg növekszik. És ha az új kPAMP terhelés nem fog sokáig tartani, majd minden ezt követő ciklusban transzformációk (1.3) emelje IRAK-M szinten is magasabb. Amint a szintje IRAK-M lenne blokkoló, átalakítják (4) F + CCR7 (-) S2 + Mo-R. Mo-R chemostatus, úgy, hogy lehet hozni csak nelimfaticheskie szövetben (5).
Abban az esetben, valamennyi intézkedés SP7 fagocitákkal lehet tekinteni, mivel ez arra programozni. Endotsitiruya F-R-tartalom fagociták szintjének növelése kPAMP-hordozót (in. Beleértve BSPG-hordozó). Összefoglalva kPAMP- kocsi jelentősen, kPAMP terhelés növelni kell abban az esetben, SP4 és lehet epizodikus esetén SP7. Csak ilyen feltételek mellett fenn kell tartani elegendő beindításához és fenntartásához a lépést kPAMP Bejövő pikkelysömör (beleértve a BSPG) R-fagociták a bőrben.
Helyi folyamat LP1. Bevonása Mo, Mo-R, az IDC, DC-R a keringésből. Homeosztatikus vagy gyulladásos megújítása medence dermális nem rezidens MF makrofágok és a dendritikus sejtek.

Teljes szövege a cikk, amelynek alapja az üzenetet, feltették az internetre helyszínen www.psora.df.ru

Végén az angol nyelvű folyóirat publikációk Set PubMed ID.