Érelmeszesedés és trombózis
Számos tanulmány morphologists, biokémikusok és klinikusok pont a szoros kapcsolatot az atherosclerosis és a trombózis.
A legtöbb esetben a halálesetek érelmeszesedés kimutatására vérrögök különböző érrendszeri régiókban. Egy alapos tanulmány érrendszeri állapot 350 beteg halt meg az érelmeszesedés és a magas vérnyomás, talált 85% trombus. A legtöbb esetben, a vérrögképződés a koszorúerekben képződik a háttérben a kifejezettebb atheroscleroticus elváltozások. Csak egy kis esetszám, vérrög képződhet a vérerekben a szív változatlan.
Klinikai és anatómiai vizsgálatok az utóbbi években, különösen a bevezetésével kapcsolatban a kontraszt módszerek vaszkuláris Vizsgálatainkban jelentős előfordulási a trombózis és atherosclerosis, a veseartéria. Amint ezek a tanulmányok, jelentős százaléka renális magas vérnyomás kapcsolatban van ilyen patológia a vese hajók. A veseartéria trombózis talált 4% operált betegek számára a vereség a fő renális artériák és a magas vérnyomás.
Hogyan magyarázzuk gyakorisága trombózis érelmeszesedés? Ennek oka az ilyen hosszú ideig tartották megsértése frekvenciájú felületi az érfal, a megjelenése a atherosclerotikus plakkok, amelyek letétbe és esik vérsejtek, előidéző trombus.
A kísérleti, klinikai és kórszövettani elváltozások megfigyelési bizonyult összetettsége mechanizmusok a trombózis, amely megjelent eredményeként komplex funkcionális és biokémiai rendellenességek társított állapotát az egész testet, beleértve a központi idegrendszert. Különösen fontos a funkcionális faktor, érgörcs. Ugyanakkor tudjuk, hogy az érelmeszesedés jellemzi változás reaktivitás, a tendencia, hogy a funkcionális rendellenességek, és ez a tény valószínűleg egy nagy különbség a trombózis fejlődés korai szakaszában az érelmeszesedés, amikor még nem lehet nagy változások az érfal, de van, jelentős funkcionális zavarok. Ez magyarázza egyik mechanizmus a trombózis gyakran a korai szakaszában az atherosclerosis.
A véralvadás egy normális tartalma 10%, a protrombin 35% Ac-globulin és 50% Christmas-faktor.
Ezen megfigyelések alapján, manapság a legtöbb klinikai és patofiziológiai nem tulajdonítanak nagy jelentőséget az előfordulása a trombózis, a vérben a protrombin. Ugyanez mondható el a néhány más véralvadási faktorok, mint például a VII faktor, megemelkedett, amely szerepet játszik a fejlesztés a trombózis. Sokkal fontosabb szerepet játszhat a trombózis adott növelik a vér tromboplasticheskoy aktivitását.
Érdekes megjegyezni, hogy a korai szakaszában a betegség egy bizonyos százalékában előforduló esetek emelkedése vér heparin és növeli a fibrinolitikus aktivitást. Ilyen növekedés, hajlamosak vagyunk úgy, mint egy kompenzációs védekező mechanizmus. Kompenzációs lehetőséget a korai szakaszában az atherosclerosis lehet még mindig nagy, és ezek rendre reagáló előfordulása vasospasmus és a változások a véralvadási rendszer, amely jellemző erre a betegség stádiuma.
Úgy tűnik, hogy a fenyegető trombózis betegek atherosclerosis kimerült kompenzációs lehetőségeit növelni antikoaguliruyupsche és fibrinolitikus tulajdonságokkal vér. Ez különösen világosan nyilvánul meg a tanulmány vértartalmát heparin magasságban anginás roham. Azt találtuk, hogy a betegek korai szakaszában atherosclerosis, anginás roham csúcspontján megfigyelt szignifikánsan magasabb növekedést tartalmának heparin betegeknél, mint a súlyos betegségben átesett szívinfarktus. Jelentősen csökkenti a kompenzációs képesség és lejátszását stressz az állatokban. Lejátszásakor ismétlődő stressz a kísérletben van egy fokozatos kimerülése antikoaguláns a szervezet.
Tehát, az egyik fő oka a rossz antitrombotikus mechanizmusok atheroszklerózis csökkenése a termelés a érfal antikoagulációs vérkomponensek. És végül, a csökkentés antikoaguláns lehetőségeket atherosclerosis együtt jár tartalma inhibitorok, antikoaguláns és fibrinolitikus vérkomponensek.
Jelenleg a tiszta formában izolált serozyme kapcsolatos albumin frakció fehérjéket.
Annak megállapítása érdekében, a feltétele a vér ingibitorpyh tulajdonságok tekintetében a heparin és a fibrinolizin betegeknél atherosclerosis és antigeparinovye antifibrinolizinovye tulajdonságait vizsgálták 30 beteg korai jelei az atherosclerosis (I szakaszban) és 30 beteg súlyos ateroszklerotikus elváltozások (III szakasz). Ugyanakkor nem volt egyértelmű növekedése antifibrinolitikus és antigeparinovyh tulajdonságait vér súlyos atheroscleroticus elváltozások. Ha betegek I. szakaszában koszorúér atherosclerosis antigeparinovaya aktivitás enyhén emelkedett (rögképződés bekövetkezett átlagosan 2 perc után 44 másodperc sebességgel 3 perc és 30 másodperc által meghatározott Poller módszer), a betegek III atherosclerosis szakaszban, átesett miokardiális infarktus ez a növekedés már jelentős (rögképződés végezte átlagosan 1 perc 18 másodperc).
Ugyanezt a mintázatot tekintetében kimutatta az anti-fibrinolitikus tulajdonságokkal vér.
Ha betegek korai jelei koronária atherosclerosis antifibrinolitikus aktivitását vér legfeljebb ugyanaz, mint az egészséges emberek (25 beteg közül 30 megkérdezett), a betegek jelentős növekedése a vérben antifibrinolitikus megfigyelt tulajdonságok súlyos atheroscleroticus elváltozások. A mind a 30 vizsgált betegek fibrinolízist gátló hatása jelentősen magasabb volt, mint a normál (véralvadék feloldódási idő minden esetben több, mint 260 másodperc a tanulmány a módszer Sundberg ütemben 200 másodperc). A depresszió antitrombotikus mechanizmusok atherosclerosis jelentős szerepet játszik, és növeli antigeparinovyh antifibrinolitikus tulajdonságait vér. Kiderült másik patogenetikai mechanizmus berendezés trombózis gyakorisága érelmeszesedés - antigeparinovoy növekedése vérlemezkék aktivitását és a szövetekben. Ennek oka a növekedés még mindig nem tisztázott, és további kutatást igényelnek.
Annak ellenére, hogy az utóbbi években intenzíven vizsgálták a kapcsolatot a lipid és trombózis a vér, még mindig nem tudjuk egyértelműen a kölcsönös függés a két folyamat. Kétségtelen, mint már említettük, hogy a lipidek hatással vannak az állapotban néhány összetevői a véralvadásban és antikoaguláns rendszerek, és így növeli a trombózis a vér. Ez a folyamat azonban még mindig nagyon sok tisztázatlan.
Például, talál egy világos minta kötés heparin szintjét a vérben, és a tartalmát a β-lipoprotein, míg mások nem mutatnak ilyen függőséget, és néhány jelentés változás a tartalom a vér koleszterin beadva heparin.
A cél nem egyszerűen összefüggés vizsgálatára a közös lipid-rendellenességek, valamint a trombózisos és szerepének vizsgálatára az egyes lipidfrakciók különböző zsírsavak változtatni a véralvadás és antikoaguláns képességeit. Tartalmának növelésére heparin a vérben, tükrözve az állam a megvilágítás faktor normalizálja lipid metabolizmust, csökkenti az hiperkoleszterinémia. A párhuzamos csökkenése szabad heparin vér és csökkenti a lipoprotein lipáz aktivitása figyelhető meg a legkorábbi jeleit atherosclerosis, még a pre-klinikai fázisban. Azonban a triglicerid növekedést, ami jelenleg is nagy jelentőséget tulajdonított az az atherosclerosis, növeli a tevékenység és csökkenti tromboplasticheskuyu protrombin idő. Semleges zsírok, koleszterin, segít csökkenteni a tartalmát a heparin a vérben, és csökken a vér fibrinolitikus aktivitást.
Megsértése a lipid-metabolizmus, amely az egyik lényeges kapcsolatokat patogenezisében atherosclerosis, és tükröződik az állam, trombózis a vér, közelebbről véralvadást gátolja a vér mechanizmusok.
A szoros kapcsolat az érelmeszesedés és a trombózis lehetővé tette, hogy terjesszen elő a helyzet, hogy nem csak hozzájárul az atherosclerosis, trombózis miatt morfológiai funkcionális és biokémiai változásokat, hanem trombózis érinti az érelmeszesedés.
Nem lehet teljesen elutasítja az értékek az állam a vér alvadási tulajdonságait az érelmeszesedés. A legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy a növekedés a tendencia, hogy trombózis hozzájárul a kialakulását és fejlődését atherosclerosis.
Vita trombózis patogenezisében atherosclerosis jelzi bonyolítja a folyamatot. Túl könnyű lenne elképzelni, hogy a gyakorisága előfordulása az atherosclerosis sérti a felület az érfal, a megjelenése durva felületeken.
A klinikai képet a trombózis érelmeszesedés elsősorban úgy határoztuk meg a vérkeringést, amely akkor keletkezik a szervek kapcsolatban a formáció a saját etetési artéria trombus.
Character klinikai trombózis függ, emellett a két fontos tényező: a kísérő trombózis neuroreflex reakciók kifejezett, különösen a vaszkuláris görcs és fejlettségi fokát fedezetek. Neuroreflex tényezők nagyobb mértékben, mint a mechanikus, magyarázza számos jelét feltörekvő heveny trombózis és embólia hajók különböző érrendszeri területek (fájdalom, sápadtság, általános sokk jelenség).
Fontosságát e tényezők függvényében változik a helyét és természetét a trombus érrendszer. Köztudott, hogy a jó fejlesztését kollaterális erek a szívizom hozzájárulhat jelentős korlátozását nekrózis zónák esetén koszorúér-trombózis. Alkalmazás értágító, görcsoldó gyógyszerek trombózis láb artériák javítja során a kóros folyamat, csökkenti a súlyosságát számos klinikai tünetekkel jelentkezik, és bizonyos esetekben hozzájárul a helyreállítása a vérkeringést a lábát. Hangsúlyozni kell, hogy a trombózis előfordulhat, de csak érgörcs olyan terület, ahol a vérrög képződik, de kapcsolatban reflex reakciók és más területeken a hajó. Ennek egyik példája a koszorúérgörcs, a tüdőartéria trombózis.
Trombózis, atherosclerosis gyakran másodlagos embólia. A forrás a embóliák így általában parietális trombus plakk, különösen a fekélyes atherosclerosis aorta fali trombus a szívben üregben kapcsolatban miokardiális infarktus. Kísért embólia általában trombusképződés. Szerepet játszanak itt, és a helyi bekövetkező változásokat keretében megsértése vér trombózis, az atherosclerosis és érgörcs, és sokkal jellemző embólia. Felmerülő miatt irritációt az idegvégződéseket a feszített falán az artéria, érgörcs jelentősen terhet a klinikai kép a betegség. Ezért meg kell gondolni, embólia, majd trombózis az esetek több súlyos akut kezdettel, jelentős közös jelenség (hirtelen éles fájdalom súlyos ischaemia, sokk jelenségek), míg a trombózis jellemzi fokozatos kialakulása a betegség. Vannak fontos jelzés a miokardiális infarktus és a betegség súlyosságától ateroszklerotikus folyamat, jelenlétére utal fekélyes atherosclerosis.
Meg kell állapítani, hogy az ilyen különbségtétel relatív és nem szolgálhat egy pontatlan mérési eltérések trombózis embólia tiszta trombózis. Ez fokozatosság gyakorlati szempontból nem igazán számít, mert a viselkedése az orvos az ágy mellett a tromboembólia nem térnek el a viselkedést betegek trombózis. A klinikai képet a trombózis és tromboembólia érelmeszesedés rendkívül változatos és függ attól, melyik vérereket érinti. Például nem, semmi közös a tünetekkel összefüggő vérnyomás vese iszkémia és üszkösödés a lábak alultápláltság miatt benne. Azonban a tény, és a másik esetben, az ok lehet egy - artéria elzáródása vérrög. Ezért helyénvalónak tartja venni a klinikai kép a trombózis és tromboembólia érelmeszesedés, attól függően, hogy a helyét.
Igaz cirrhosis véges, gyakorlatilag visszafordíthatatlan szakaszában diffúz krónikus hepatitis.
Graves-betegség főleg jellemző, hogy fokozott szöveti metabolizmus és a megnövekedett reaktivitás az idegrendszer ...
A „thyreoiditis” felöleli gyulladásos pajzsmirigy betegségek különböző etiológiájú ...
A krónikus glukokortikoid felesleg, függetlenül annak okától, tüneteket okoz és jelek ...
Bronchospasmus - állapot akut légzési elégtelenség, amely akkor eredményeként hörgőelzáródás ...
Kidolgozása magas vérnyomásos krízis, amihez a következő tüneteket.