fertőző fetopathy
Home | Rólunk | visszacsatolás
Hematogén útját a fertőzés a magzat jellemző vírusos és parazitás betegségek - cytomegalovirus, herpes simplex vírus, parvovírus, Toxoplasma, és számos bakteriális fertőzések - listeriosist, szifilisz, és a tuberkulózis. Kórokozók az anya vér kerül a méhlepényen, gyakran szaporodnak, és a köldökzsinór véna belép a máj, a magzat, a véráramból - a különböző szervekben, ami interstitialis pneumonia, hepatitis, meningitis, encephalitis, chorioretinitis.
Ritkán megfigyelt lefelé irányuló fertőzés módjától, amikor a fertőző ágens jelenlétében a forrás a gyulladás a hasüregbe behatol a méhbe keresztül a petevezetékben.
Ha bakteriális fertőzések érték lehet felfelé a fertőzés módjától. amikor a kórokozó a hüvelyből a méhnyakon keresztül, általában már megnyitása után membránok behatol a amnionüregbe és fertőzik a magzatvíz. Ebben az esetben, ez vezethet magzati bőr, különösen, ha ez a trauma a szülés során, legalábbis - szem betegség, aspirációs vagy lenyelése magzatvíz vezet a fejlődés a méhen belüli tüdőgyulladás, gastritis, enteritis, colitis. Növekvő fertőzés a magzat okozza elsősorban baktériumok, legalábbis - Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma, vírusok, gombák.
Hajlamosító tényezők fejlesztésére emelkedő fertőzés - vulvovaginitis, cervicitis terhes, idő előtti burokrepedés, elhúzódó burokrepedést, nyaki értés. A szinte állandó jellegzetessége intrauterin emelkedő fertőzés - chorioamnionitis (gyulladás a membránok). Az akció a proteázok a leukociták és a baktériumok magukat vezet idő előtti burokrepedés, és szintézisét aktiváló prosztaglandinokat peteburok és magzatburok és progeszteron szintézis gátlása, hatása alatt különböző citokinek (IL-1, 2, 6, 8, TNF és a GM-CSF) makrofágok által termelt a forrás gyulladás, növeli a méhösszehúzódás ezért emelkedik a méhen belüli fertőzés gyakran bonyolítja a koraszülés.
Fertőző fetopathy jellemezve vértisztító-produktív jellegét gyulladás. korai fibrózis, aktív extramedulláris vérképzés, vérzéses szindróma, késleltetett érését szövet, a méhen belüli magzati növekedés. Lehet, hogy a formáció a veleszületett rendellenességek, amikor fertőzött a terhesség korai szakaszában - a magzati halálozás. Méhen belüli fertőzések elterjedtek, és nem kizárólag a 5 kapcsolatos betegségek TORCH-fertőzések (toxoplazmózis, szifilisz, rubeola, cytomegalovírus és herpes).
Számú vizsgált betegségek évről évre nő. Bizonyíték van kialakulóban a méhen belüli HIV, hepatitis B és C, enterovírus fertőzések és parvovírus B19 fertőzés. B19 vírus okoz veleszületett rendellenességek a magzatban, spontán vetélés, a fejlesztés a súlyos magzati anaemia és hypoxia, a „nem-immun hydrops a magzat.” Súlyos vérszegénység miatt megsemmisítése erythroblastok és elnyomják erythropoiesis kifejlődésével együtt járó szívelégtelenség ödémával és a folyadék felhalmozódását a savós üregekben.
Súlyos fertőzés a magzat méhen belüli társul a befolyása a vírus szervezet (legalább 3 különböző vírusok -. Enterovírus, influenzavírus, herpes simplex, stb), herpes simplex vírus és citomegalovírus a méhnyaknyák érzékeli minden harmadik fogamzóképes korú nő. A jelentős diagnosztizált esetek száma a bakteriális vaginosis, azzal jellemezve, pótlása, laktobakterialnoy domináns flóra túlnyomórészt vegyes a fakultatív anaerobok és szigorú és gyakori jelenléte a Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, a Micoplasma hominis.
Győzd méhlepény típusú herpesz szimplex vírus 2 (genitális herpesz) - a leggyakoribb típusú hematogén-fertőző patológia magzat. Győzd dokumentált formil-TION nekrózis elváltozások a bazális és parietális DECI-kettős szövet, amelyet jellemez különböző „lepecsételt” határokat, és karyorrhexis melkoglybchatym detsiduotsitov citoplazmatikus dezintegrációs, helyi gyulladásos polimorf sejtes beszűrődés (granulociták, limfociták, monociták). Due basophilia zsebek a herpeszes léziók egyértelműen ellenőrizhető akkor is, ha az áttekintés-ragaszkodás membránok és a bazális lemez a méhlepényen. Immunhisztokémiai vizsgálata léziók meghatározott hangsúlyozott expresszióját a herpesz vírus 2-es típusú antigének diffúz intraleykotsitarnoy és extracelluláris lokalizációja.
A többszörös „lepecsételt nekrózis” különböző mértékű leuko tsitarnoy infiltráció jelzi elhúzódó fertőző Mr. folyamat, amelyet az jellemez, nagy a valószínűsége gerpe-matic elváltozások chorionbolyhok a penetráció a vírusok a Cro-venosnoe pályán magzat.
Herpeszes villuzit dokumentált metasztatikus epiteliális apoptózis szinciciális - diskompleksatsiey, giperhromatoz és Pyknosis magok, mely körülveszi az érintett rendetlen laza NAP. A válasz a anyai szervezet, ha a PIR-Nali megfelelő antitest látható perivilleznyh fibrin lerakódások. Egy átmenetileg növekedni proliferatív elváltozások a vázban a csökkentés ka-pillyarnogo ágyban. Amikor a herpeszes fertőzések méhlepény prenatális nagy a kockázata a magzati fertőzés (m. K. syncytiumközvetített vékony kapilláris membránok terminális bélbolyhok nem lényeges gátat vírus).
Herpes simplex vírus 1-es típusú okoz egy hasonló, de több expressziós-konjugált változás placentából, és ezért bármely szakaszában a terhesség az a veszély, hogy az élet a magzat és az újszülöttek.
A magzati méhen belüli primer fertőződése alatt a nyilvánvaló terhes nő herpes simplex vírusok bármilyen típusú legfeljebb 75%, míg a tünetmentes relapszáló természetesen a tartományban 2-5% miatt a kezdeti specifikus antitestek jelenlétét a vérben az anya és a magzat számára. A legveszélyesebb herpeszes fertőzés a magzat a terhesség harmadik trimeszterében-re, mert ez vezethet a vereség a központi idegrendszer, szervek, új látás, hallás, valamint a fejlesztési nekrotizáló hepatitis.
Veleszületett rubeola. A méhen belüli fertőzés rubeola vírus származik beteg anyja időszak viraemia lappangási időszak alatt hematogén útvonalon. Magzati fenti a terhesség korai szakaszában: a betegség első 12 hetes terhesség - embrió veszteség 80% -ában, a 13-14 hetes - az esetek 54% -ában, a végén a II trimeszterében - csak 25% -ában. Ha a betegség az I trimeszterben is kialakulhat spontán abortusz. A veleszületett rubeola jellemzi egy hármas tüneteinek rubeola embriofetopatii - veleszületett szívbetegség, a szürkehályog, a süketség és a magzati növekedési retardáció (pre- és posztnatális), hepatosplenomegalia, vérzéses bőrkiütés, központi idegrendszeri rendellenességek. Mikroszkóposan jeleit mutatják vasculitis, szívizomgyulladás, agyhártyagyulladás, a szövetközi tüdőgyulladás, óriássejtes hepatitis, bőrgyulladás, produktív, többszörös gócok extramedullaris vérképzésre.
Veleszületett szifilisz. Transplacentaris fertőzés gyakrabban fordul elő az elsődleges vérbaj terhes nők esetében. Akár 3 hónap a terhesség és a betegség ritka. Megnyilvánulásai korai és késői veleszületett szifilisz különbözőek.
Korai veleszületett szifilisz jellemzi rhinitis, maculopapulosus hámlásos kiütések vezikulumok és hólyagok, hepatosplenomegalia, vérszegénység, oszteokondritisz. Mikroszkóposan - az érintett szövetekben vasculitis, beszivárgó plazma sejtek és limfoid tüsző és a későbbi fejlődését fibrózis. Nagyon koraszülött elhalt magzatok mutatnak sejtelhalás nélkül gyulladásos reakció.
Késői veleszületett szifilisz jellemzi a triád Hutchinson - keratitis, a süketség, a fogak elvesztését. „Fogak Hutchinson” adódnak rágás felületén hipoplázia, a nyak a fog szélesebb, vágóélek a vágási felület - félhold alakú mélyedés. Süketség jár kárt a labirintus alakul kor között 7-14 év. Lehetséges nyereg orr, szablya sípcsont.
Veleszületett citomegalovírus fertőzés. A frekvencia a méhen belüli fertőzés citomegalovírus - 0,5-2% élveszületések. Nagyobb a kockázata a szült nők elsődleges szeronegatív fertőzés a terhesség alatt - fertőzések aránya eléri az 50%. Szeropozitív anyák van egy magzati fertőzés - 0,5%.
Fertőzés is előfordulhat hematogén és növekvő utak. Transzcervikális vírusfertőzések kockázatának növekszik az időtartam a terhesség. Klinikai tünetek a betegség kimutatható kevesebb, mint 25% -a fertőzött csecsemők: hepatosplenomegalia, sárgaság, hemolitikus anémia, purpura; fordulnak elő a szülés után azonnal vagy néhány hónapon belül. Jellemző elváltozás a nyálmirigyek, a tüdő, máj, vese, agy.
Morfológiailag az érintett szövetekben mutatnak limfomakrofagalnuyu beszivárgása és az érintett sejtek citomegalovírus - nagy, excentrikusan elhelyezkedő nucleus és a megvilágosodás körül, így a sejt típusától „bagoly szeme” a sejtmagban és a citoplazmában, ritkábban - eosinophil zárványok. Cytomegalovirus átalakulás történik, mégpedig elsősorban a hámsejtekben, legalább - az endotéliumon, glia. CMV lehet a vizeletből izolálható, gerincvelői folyadékban és a nyálban a gyermekek.
Veleszületett toxoplasmosis. A kórokozója a betegség - Toxoplasma gondii. Transplacentaris fertőzés akut fertőzés során az anya, gyakran tünetmentes. Amikor anya betegségek kockázatának I trimeszterében magzati sérülést 20% a II és a III trimeszterében - 40 és 60%, ill. A 90% -a fertőzött gyermekek a II és a III trimeszterében, a klinikai tünetek hiányoznak.
A veleszületett toxoplazmózis jellemzi jelei tetralógia: hidro- vagy kisfejűséget, chorioretinitis, rohamok, meszesedés gócok az agyban észlelt radiográfiásán. Az agyban felfedje elhalásos gócok petrifikatami, ciszták, gliózis, microphthalmia vagy anophthalmia lehetséges. Mikroszkóposan - produktív nekrotizáló meningoencephalitis, chorioretinitis, hepatitis, tüdőgyulladás, szívizomgyulladás. A gyulladásos helyek vannak pseudocysták - képződését globuláris átmérője 20-60 mikron, amely a sok paraziták.
Veleszületett listeriosist. Fertőzés az anya (Listeria monocytogenes) keresztül a tejtermékek és a zöldségek, legalábbis - az beteg állat. A kórokozó bejut a magzat placentán, legalábbis - pályájára. Morfológiai minta - számos szervben (máj, lép, mellékvesék, agyi membránokon, bőr, bél) mutatják granulomák szürke-fehér színű, mérete 1-10 mm, többszörös gócok nekrózis Gram-pozitív mikroorganizmusok, körülvéve makrofágok, limfociták és polimorfonukleáris leukociták. Nagyon koraszülött magzatok celluláris gyulladásos válasz nem expresszálódik a szövetekben meghatározzuk csak gócok nekrózis sok Listeria. Kevésbé gyakori a lokalizált formái listeriosis (meningitis, tüdőgyulladás) és pyosepticemia több gócok gennyes gyulladás
A méhlepény mutatják granulomák és nekrózis (a hematogén fertőzés - elsősorban bélboholy stroma, felmenő fertőzés - a decidua és magzati membránok). A méhen belüli fertőzés Listeria vezethet spontán vetélést, koraszülést.
Veleszületett tuberkulózis. Mycobacterium tuberculosis fertőzés a magzat fertőződhet a placentán vagy emelkedő egy tuberkulózis anya nemi szervek. Veleszületett tuberkulózis ritka. Klinikai tünetek a nem-specifikus. Morfológiailag túlsúlyban sajtos nekrózis a májban és a lépben. Epiteliális és óriás sejtek Pirogov-Langhans rendkívül ritkák, ezért a diagnózis a betegség nélkül bakteriológiai megerősítés nagyon bonyolult.
Szepszis akkor lehetséges, ha a magzat méhen belüli fertőzés. Magzati szepszis jellemzi a fejlesztés a sárgaság, vérszegénység, máj, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, meghatározott gócok extramedulláris vérképzés, myelosis lépben és a csecsemőmirigyben. Amikor septicopyemia fejleszteni gennyes agyhártyagyulladás, peritonitis, osteomyelitis gyakran, amely kapcsolatban van a sajátosságait a vérellátás a csontok egy újszülött.