miokardiális infarktus
Szívinfarktus - a patológiás állapot a szív és a test, amely fejleszti miatt megszüntetését vagy egy éles csökkenést a térfogati áramlási sebesség az egyes szegmensekben a szív kamra falai eredményeként elzáródása a korona artériák ateroszklerotikus plakk és trombus.
Bocsátanak ki az úgynevezett miokardiális infarktus és a szívkoszorúér-betegség „kockázati tényezőket”, amelyek osztják:
Elsődleges, közvetlenül befolyásolja az egészségi - kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életmód, a stressz.
Másodlagos - betegségek vagy szindrómák, amelyek hozzájárulnak a szív-és érrendszeri betegségek: a magas koleszterinszint, magas vérnyomás, cukorbetegség, reuma, stb
Emellett nem szabad alábecsülni a családjában előfordult a koszorúér-betegség.
Együtt a hagyományos fogalmai etiológiája és patogenezise szívinfarktus, az utóbbi időben egyre gyakoribbak a koncepciót a szívinfarktus, mint a stressz. A koncepció szerint a FZ Meyerson patogenézisében a koszorúér-betegség és a szívinfarktus jelentős szerepet játszanak:
Stressz, hiperkoleszterinémia és hiperlipidémia, amihez nagyobb lipid peroxidációs reakciók.
Elsődleges stresszor szívizomsérülés megnyilvánuló súlyos metabolikus és szerkezeti változásokat a szív szövet.
Giperkateholemiya, ami a koszorúér-görcsöt és fejlődését a másodlagos ischaemiás károsodás. Valószínűleg, érrendszeri görcs egy univerzális patológiás jelenség, amely spontán módon, mivel a hajlam a koszorúérgörcsös reakciók. Görcs lehet súlyosbító vagy kiváltó tényező közrejátszik a MI.
A felesleges katekolaminok aktiválja a véralvadást folyamatokat, és a vérrögök kialakulását az erekben a szív. Fejlődött vazoaktív anyagok (prosztaglandinok, tromboxán) megerősítése és meghosszabbítják a görcs ezeknek a hajóknak.
A hosszú távú stressz csökkenti az ellenállást a szív hipoxia és ischaemia.
Fokozott vaszkuláris ellenállást, és növeli a szív terhelését.
A csökkentett kapacitás értónus, elsősorban a portál rendszer, ami patológiás Letéti vér és csökkenti a keringő vérmennyiség.
Hiperventilláció vezet a fejlődés alkoloza és a növekvő oxigén tenzió a vérben, amelyek csökkenését okozza a koszorúér véráramlását.
Így a stresszválasz, sok esetben nem csak előzi ischaemiás szív károsodását. Hanem meghatározza a fejlődését.
Patogenézisében MI következők:
- csepp szívműködésu amíg a fejlesztés kardiogén sokk;
- elvesztette adaptív jelentőségét patogén fájdalom az inger a védő és patogén reakciókat, amelyek szinte azonnal alakítjuk játszik az akut szívelégtelenség és kardiogén sokk;
- progresszív giperkoagulemiya (kórosan magas véralvadást).
A klinikai és kórélettani kapcsolatos szívizominfarktus elsősorban jellemzi aszinkron redukáló kamrafal szegmensek érintett keringési hipoxia. A meredek csökkenése ejekciós vér a bal kamrába az aortába annak eredményeként jön létre az esés okozta keringési hipoxia szívizom összehúzódó működik sejtek. Után 15 másodpercen belül az ischaemiát, összehúzó sejtek a szívizom feláldozni a funkcióját, hogy megőrizzék a életképességét azáltal, hogy korlátozza az energiafelhasználást hipoxiás gipoergoza.
Van infarktus fejleszteni terjesztett elváltozások izomsejtek által okozott kardiotoxikus katekolamin koronarogennoy hypoxia. Kár, hogy ezek a reverzibilis. A kedvező jelenlegi IM után nekrotikus változásokat kifejlesztett reparatív szakaszában, amelynek során a hangsúly a nekrózis helyébe kötőszövet, át a bendőben, és csökkenésére izomtömeg hipertrófiája kompenzálja a megmaradt regeneráció myocardiocytes. Jóvátétel nyilvánul elég korán - 24 óra után, míg a maximális eléréséig 6-7 napon.
Leggyakrabban ez érinti a szívinfarktus bal kamrai izom.
Az első napon a gócok nekrózis ez gyakorlatilag azonos az ép szívizom szövetek és nem folyamatos, de foltos, mint a halál között és a nekrotikus myocardiocytes megfelelnek óra-cal, és még teljesen normális működését-al sejteket és sejtcsoportokat. A második napon utólagos miokardiális infarktus, nekrózis, hab zóna különböztetni az egészséges szövet és nem közöttük kialakított peri zónában, azaz a régió határán található terület necro és egészséges szívizom. Az utóbbi, viszont lehet azonosítani fokális zóna-dist rofii határos nekrotikus területek, és a reverzibilis ischaemia zóna szomszédos ép szívizom. Változások megjelent a forrás-Chiyah dystrophiában terület, részben Obra-invertálható, és a peri-infarktus zóna kedvező-yatnom fejlesztések teljes mértékben visszafordítható.
Teljes vagy részleges visszafordíthatósága sérült-CIÓ is fennállhat 3-5 órán át hogy momen-ta előfordulása ischaemia.
Azt találtuk, hogy a nekrotikus terület meghaladja a 50% vagy több, a bal kamrai tömeget, kialakulásához vezet súlyos keringési elégtelenség, gyakran összeegyeztethetetlen az élettel.
Evolution nekrózis fokozatosan vezet, egyrészt, hogy korlátozza a terület, amely infark-infarktus, a másik - a fejlesztési folyamatok miomalyatsii (lágyító izomszövet). Ebben az esetben a periféria nekrózis képező etsya fiatal granulációs szövet, és bent van felszívódása halott szívizomsejtek. Ez az időszak (körülbelül 7-10 nap. Elejétől Zabó-Levani) a legveszélyesebb a viszony SRI szívelégtelenség, ha a háttérben kliniches-on javulás jöjjön gyorsan a beteg halálához. A kedvező fejlemények infark-ta infarktus után 3 héten belül a betegség kötőszöveti kezd kialakulni gyorsan területén nekrózis. A sűrű heg a transmuralis szívinfarktus végül alakult csak 3-4 hónap. Amikor melkoocha-govom szívizominfarktus fibrotikus heget mo-Jette kialakítható 2-3 héten belül.
Egy tipikus korai myocardialis infarctus alapján a klinikai kép a súlyos fájdalom, szívelégtelenség tünetei, aritmia, láz, leukocytosis, fokozott vörösvértest-süllyedés, hyperenzymemia.
Pain - a legfontosabb tünete a szívroham leggyakrabban mely a beteget orvoshoz. Úgy véljük, hogy a fő oka a fájdalom kapcsolódó ez a betegség a felhalmozási laktát az ischaemiás területen, amely irritálja az idegvégződéseket affe bérleti szimpatikus rostok. Ezen kívül fontos szerepet keletkezésének fájdalom azok a prosztaglandinok és bradikininnek nagy mennyiségben halmozódik fel a ischaemiás szövet. Vannak azonban olyan anyagok a szervezetben - opioid peptidek, hogy razziák hozamú analgetikus aktivitással. Vizsgáló-de súlyosságától fájdalom tünetek során a beállított-d lehet meghatározni „az egyensúlyt a IU-diatorami fájdalom reflex (laktát, prosztaglandinok, bradikinin) és az opioid peptid E.
Körülbelül 50% -ánál a fájdalom-infarktus aránya jelenik meg hirtelen. Summarioy Nye időtartama anginás fájdalom, pre-Witzlaus 1 óra, azt jelzi, a lehetséges fejlődését miokardiális infarktus. Lokalizáció Bo Lei szívinfarktus bizonyos mértékig határozza meg a helyét bármely járvány elhalása a szívizmot.
A szívelégtelenség tünetei (nehézlégzés, tachycardia, alacsony vérnyomás és ödéma) az elhasználódott tipikus megnyilvánulása a szívinfarktus. A megjelenése ezeket a tüneteket járó csökkent szívműködésu hogy csökken egyenes arányban a méret a nekrózis terület. Ha a méret az infarktus 50% -a a tömeg a bal kamra, itt az ideje, hogy feszültség-infarktus, mint általában, összeegyeztethetetlen az élettel, mert a központi hemodinamikai ebben az esetben szenved annyira, hogy megsérti Xia vérellátás a létfontosságú szerveket.
A szívritmuszavarok szinte mindig kíséri a fejlődését a szívinfarktus és az ő néma forma lehet egy vezető vezető tünet (aritmiás miokardiális infarktus).
A fő oka ezeknek a aritmiák az első 6 órában szívizominfarktus a változás elektron-rofiziologicheskih tulajdonságait szívizomsejtek a régióban az ischaemia. Mivel a hiány energia szubsztrátok, hipoxia által okozott, ezek zsugorodó-permutáció, de megtartják azt a képességüket, hogy végezzen elektromos impulzusok mentén membránok. Azonban, mivel a hiány ATP a sejtek az energiafelhasználás hatékonyságának-ion pumpák szenved jelentősen, és ioncsatornák magukat sérült. Ez vezet a túlzott lassú folyamat depolarizáció és repolarizáció, amely kedvező feltételeket teremt a aritmiák előfordulását. A későbbi SRO-esek dolgozó szívizominfarktus ischaemia zónában sejtek elhalnak, és jobban ellenáll a hipoxia vezetési rendszer sejtek megtartják életképességüket, de azok elektrofiziologiches Kie jellemzőit lényegesen változhat. Könyv a lendület a Purkinje rostok található elhalt szívizom de lelassítja, miközben a sejtek végző rendszer megvan a képessége, hogy megjelenjen a spontán polarizáció központunkban. Ennek eredménye egy forrás ano-mal méhen kívüli automatizmus a szív.
Hangsúlyozni kell, hogy az összes vysheperechis-lennye tünetei szívroham (fájdalom, szívelégtelenség tünetei, szívritmuszavarok) általában lehet jelen. Ebben az esetben beszélünk tünetmentes ( „csendes», néma) formájában szívinfarktus, amelyben a beteg nem on-raschaetsya orvosi ellátás és Zabolev-CIÓ gyakran észrevétlen marad.
A miokardiális infarktus is jellemzi hyperenzymemia, t. E. aktivitásának növelése enzimek a vérplazmában. Ha mégis előfordul nekrózis miokardiális elhalt sejtek a vérben. Amikor a megjelenése-SRI miokardiális infarktus vagy gyanakodtak aktivitását vér enzimek: kreatin-foszfokináz (CPK), aszpartát-aminotranszferáz (ASAT vagy ACT), laktát-dehidrogenáz (LDH) meg kell határozni sorosan. A nagyobb hangsúlyt necro-, annál magasabb a tevékenység CK a vérplazmában. Ez ezen az elven alapuló, még az eljárás közvetett láb meghatározása szívinfarktus méretét matematikai képleteket.
Szövődményei a szívinfarktus.
Szövődmények-CIÓ miokardiális elég jelentősen súlyosbíthatja folyamán, és gyakran a közvetlen oka alattiak halálozási és fogyatékossági betegeknél ez a betegség. Vannak korai és késői szövődményei akut koronária patológia-beli megközelítést.
A korai szövődmények fordulhatnak elő a transz-TIONS nap, óra és még perc szívinfarktus mio. Ezek közé tartozik a kardiogén sokk, akut szívelégtelenség, akut anevriz-ma szív, szívelégtelenség, tromboembólia, ritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek, pericarditis, akut elváltozások a gyomor-bél traktus antiplakk ki.
Késői komplikációk merülnek fel a szubakut fázisában miokardiális infarktus hegesedést. Ez a post-infarktus pericarditis (Dressler-szindróma), krónikus szív aneurizma, pangásos szívelégtelenség és egyéb
Sanogenetic mechanizmusok kialakuló szívinfarktus:
-Erősítése kollateráliskeringés. Vérellátása a fertőzött területen, javítható lenne bővül a másik ága az koszorúér egyik ágai törött vezetőképesség miatt koszorúerek, amelyek részlegesen átfedő zónát elzárjuk artéria perfúziós.
-Erősítése paraszimpatikus hatások a szívizomban. Paraszimpatikus hatások a szívizomra csökkenti a szívfrekvenciát és gyengítik az erő pulzusszám (chronotrop és negatív inotrop hatás). Mindkét csökkenti a szívizom oxigénigénye, amelynek hiánya érződik meredeken szívizom-ischaemia.
-Formálási endothelium koronária értágító hatóanyagok és metabolitok. Atherosclerosis endothelium sérült koszorúér, kisebb mértékben, mint a sértetlen endotélium, termelésére képes ezeket az anyagokat. Azonban, még mindig ott termelt. Bizonyos körülmények között az olyan anyagok, adenozin, a nitrogén-monoxid, prosztaglandinok, megelőzi vagy csökkenti az értágulat szintjét.
Kardiogén sokk - kritikus feltétele, hogy következtében alakul ki az akut artériás hypotonia miatt drasztikusan csökkent a bal kamrai szivattyú működését.
Elsődleges ellátás patogenezisében kardiogén sokk - gyors csökkenését a lökettérfogat a bal kamra, amely elvezet a hipotenzió ellenére kompenzációs görcsöt rezisztív hajók és növekedése teljes perifériás vaszkuláris ellenállás (SVR) helyreállítását célzó vérnyomás.
Mivel a hirtelen depresszió összehúzó képessége a szívizom betegeknél, kardiogén sokk nem lehet kompenzációs növekedés perctérfogat vérkeringés (NOB) eredményeként adrenerg neurohormonális stimulálása a szív válaszul alacsony vérnyomás és keringési hypoxia. Továbbá alacsony vérnyomás, az oxigénellátást sejtek kardiogén sokk miatt tolatási csökkenti yukstakapillyarnoe kompenzációs görcs patogén érrendszer ellenállását. Hipotenzió és csökkent véráramlás a kapillárisok a csere miatt görcse a legkisebb artériák, arteriolák és prekapilláris sphincters megzavarják a vér áramlását a perifériás szervek és okozhat súlyos tüneteket kardiogén sokk.
A kardiogén sokk alacsony vérnyomás azonnal elkezd végrehajtani az egyik fő patogenezisében.
Az alacsony vérnyomás következtében az őszi bal kamrai szisztolés térfogat alakul ki, amikor necrobiotic változások több mint egyharmada a tömeg a bal kamra. Az ilyen szívritmuszavarok, mint egy teljes keresztirányú szív-blokk, Lelassult, szabálytalan szívműködés, politopikus kamrai tachysystole vezet koordinációs zavar összehúzódások a pitvarok és a kamrák, csökkent bal kamrai diasztolés töltési idő, az őszi lökete térfogat és kardiogén sokk.
Kompenzáló reakció válaszként hipotenzió és keringési hypoxia kardiogén sokk tartalmazza:
- neurogén vénás görcs főként fokozott szimpatikus érszűkítő hatások;
- aktiválása a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus, beleértve ennek eredményeként a szisztémás adrenerg stimuláció;
- kompenzációs autogemodelyutsiyu, azaz mobilizálását a intersticiális folyadék a szektor miatt érelváltozások a rendszer szintjén a kapcsolat a pre- és post-kapilláris érrendszer ellenállását.
A biológiai szerepe ezeknek a kompenzációs reakciók - fenntartása BF és a BP növekedés általános vénás visszaáramlás, késedelem a szervezetben a nátrium és a víz, növeli a intravaszkuláris folyadék és növeli OPSS spektrum. A kardiogén sokk, ezek védekező reakciók növelik a pre - és utóterhelés, és így növeli a szabad energia hasznosítás szívizomsejtek. Munkahelyek számának növekedése az összehúzódási sejtek a szívizom növeli a különbséget a szív oxigénigényét és szállít neki.
A fő patofiziológiai jellemzője kardiogén sokk - ez a belső tulajdonságok a kompenzáló válasz patogenezisének, amelynek hatása vezet a progresszió a sokk és annak visszafordíthatatlanságát. Ezen túlmenően, a kardiogén sokk ütött fő effektor kompenzációs reakciók fenntartását célzó NOB - a szív.
Mintegy Hirtelen szívhalál szeretnék megemlíteni. Hirtelen szívhalál (SCD) nevezzük a hirtelen halál, merült fel azonnal, vagy után 1 órán belül az első tünetek a koszorúér katasztrófa (anginás fájdalom, aritmia). Leggyakrabban (több mint 90% -ában) hirtelen szürke dechnaya halál betegeknél fordul elő, akik korábban a szívbetegség, hanem, egy orvos szemszögéből, viszonylag stabil, nem veszélyes az élet az állam. Az USA-ban SCD okolo400000 ember hal meg évente, több mint a fele ítélt tökéletesen egészséges.
Közvetlen kormányzati okainak hirtelen szívhalál kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia (80%), valamint, hogy asystolia vagy súlyos bradycardia (20%). Okokból SCD felnőtteknél tartalmazzák: miokardiális infarktus, kardiomiopátia (CCA-sen hipertrófiás), szívizomgyulladás, Lee Anomen-vezető rendszer (például Wolff-Parkinson-White-szindróma - WPW), a hosszúkás rés Q-T-szindróma. A fiatalok, akik-rasta hirtelen szívhalál miatt lehet görcs a koszorúerek, hiányában is koszorúér atherosclerosis. Abban boncolás nem tudnak tárt fel olyan morfológiai Menenius a szívizom. Ebben az esetben, mert az SCD tekinthető stressz károsítja a szívet.
BCC patogenezise nem teljesen tisztázott. Leonardo da Vinci tudomásul veszi a kapcsolatát érrendszeri elváltozások a szív és a hirtelen halál, míg ugyanabban az időben nem volt tudomása arról, hogy ezeket a kockázati tényezőket, és nem is az oka annak előfordulása. Szerint a modern koncepciók, a közvetlen oka az SCD az elektromos instabilitás a szív, ami a kamrafibrilláció vagy ingadozásokat, ami előfordulhat akut fázisában miokardiális infarktus, és ennek eredményeként a stressz. Ezekben az esetekben van aktiválása szimpatikus rendszer giperkateholaminemii, szívizom megnövekedett oxigénigénye. Az EKG - szegmens depresszió ST, kamrai extrasystolék.