Alapvető terápia ischaemiás stroke
Home | Rólunk | visszacsatolás
Alapvető löket terápia célja, sőt, hogy fenntartsák az alapvető életfunkciók, a test. Alapvető kezelés magában foglalja a megfelelő légzést, karbantartása forgalomban, és a korrekciós kontroll folyadék- és elektrolit-zavarok, csökkent agyi ödéma, a megelőzés és a kezelés a tüdőgyulladás.
Az első 7-10 nap után a tüntetések AI tünetek tartózkodnia kell az agresszív antigiper-tenzivnoy terápia. Az eredmények azt mutatják, hogy a vérnyomás-emelkedés az első órában, és nappal a stroke reflexív jellegű, és végrehajt egy SA-nogeneticheskuyu szerepet. csökkenti a vérnyomást ezekben az esetekben lehet súlyosságának növekedéséhez vezetett a neurológiai tünetek. 7-10 nap után a magas vérnyomás kezelésére elvégzett általános elveinek megfelelően, a kezelés ez a betegség [7,9]. Az eredmények azt mutatják, hogy a fokozatos vérnyomás normalizálására jelentősen csökkenti a visszatérő cerebrovascularis események.
agyi ödéma fenyegető szövődmény AI és vezethet megnövekedett koponyán belüli nyomás és, ennek következtében, ficamok és tömörített-niju agyi struktúrák. Ezért duzzanatát csökkentő terápia azonnal meg kell kezdeni, amikor a tünetek agyi ödéma. A gyógyszer megválasztása mannit (intravénásan 20% -a az eredeti dózis 1 g / testtömeg-kg, majd 0,25-1 g / kg és 140 g per nap). Valószínűleg valamivel kevésbé hatékony a deksameta AI-sávok használt, amelynek kezdeti dózisa 10 mg, majd 4 mg minden 6 órában. Csökkentése agyi ödéma végezzük, mint szabályozott fény hyperventilatio [7,9].
Amiotrófiás laterális szklerózis
ALS - krónikus, progresszív betegség a Nemzetgyűlés, azzal jellemezve, léziók az agy és a gerincvelő motoros neuron-degeneráció a gerinc és a kortikális-kortikális-mag szálak. Nyilvánul meg kombinációja központi és perifériás bénulás a végtagok és a törzs, rendellenességek a motoros funkció a trigeminus, glossopharyngeus, vagus és nyelv alatti ideg.
Az etiológia ismeretlen időpontban. Azt feltételezik, hogy ez a vírus okozza, és folyik típusa szerint lassú fertőzések.
Klinikán. Vannak tünetei a központi és perifériás motoros neuronok motor. Leggyakrabban az elején a betegség megjelenik sorvadás és a bénulással a disztális izmainak kezek szegmensek fibrilláció és fasciculatio bennük. Paresis és sorvadás fokozatosan romló, és elfog az izmok a vállöv, hát, mellkas, alsó végtagokon. Utaló jeleket mutattak vereség az oldalsó vezetékek a gerincvelő: nagy ín és csonthártya reflexek, kóros reflexek flexor Rossolimo, Bechterew Zhukovsky. Jellemző elváltozás agyidegmagok az agytörzsi (IX-XII pár). Megj nyelési zavarok, artikuláció, hangképzés. Nyelvet mozgása korlátozott meghatározni sorvadás és rostos izomrángás az izmai. A lágy szájpad lóg, eltűnik a garat reflex. A folyamat során a gőz V. és VII agyidegek szembe staonvitsya amimichnym alsó állkapocs droops, rágás nehéz.
Diagnózis alapul kombinációja központi és perifériás tüneteinek paresis a felső végtagok, bulbáris tünetek, nincs érzékenység rendellenességek, koordináció, kismedencei szervek, elváltozások a cerebrospinális folyadék, echenii folyamatosan progresszív betegség. Ez ad fontos információkat elektromiográfia.
A kezelés. Alapvetően tüneti. A következő metabolikus gyógyszerek: B-vitamin, E-vitamin, az ATP, nootropikumok, cerebrolysin retabolil. Hogy javítsa a neuromuscularis ingerületvezetés előírt Dibazolum, oksazil, neosztigmin-metilszulfát. Csökkentésére görcsösség - sibazon, hlozepida. A kezelést végezzük tanfolyamok évente több alkalommal.
Betegség autoszomális recesszív öröklődést.
Betegség Friedreich-ataxia gén található 9q13-q21 lókusz kilencedik kromoszómán.
A klinikai kép a betegség
Az első tünetek jelentkezésekor éves kor között 10-20 év, gyakrabban ivarérett.
A betegség megjelenése nyugtalanságot járás és bizonytalanságok (betegek uralkodik, megbotlik, főleg sötétben), megalakult a dinamikus ataxia.
Hamarosan csatlakozott ataxia, dysarthria, elvesztése ín és csonthártya reflexek areflexia teljes.
Egy tipikus megnyilvánulása a betegség Friedreich ataxia sérti a mély érzékenység, izomhipotónia.
A kisagyi és szenzoros ataxia termesztés csatlakozik gyengeség és sorvadás a lábizmok (később változások továbbadja a kezét). A betegek már nem egyedül járni, és vigyázni magukra.
Voltak változások és abnerval:
Progresszív kardiomiopátia (gyakran hipertrófiás), amely a legtöbb esetben, a halál okát.
Alváz deformáció (scoliosis, „stop Friedreich ataxia” nagy konkáv boltozat hyperextension ujj ujjperceket és fő hajlítás távolabbi)
Endokrin betegségek (cukorbetegség, csökkent ivarmirigy működés, infantilizmus, stb)
vízesés
A betegségre jellemző a romló Természetesen időtartama a betegség a tünetek általában nem több, mint 20 éve.
A halál oka a betegek szív- vagy tüdőelégtelenség, és fertőzéses szövődmények.
1. autoszomális recesszív öröklődés
2. debütált a serdülőkorban (ritkán a serdülőkorban)
3. ataxia, areflexia, károsodott mély érzékenység, gyengeség és sorvadás a lábizmok (később kéz)
4. alváz deformáció
5. Endokrin betegségek
8. gerincvelő-sorvadás MRI