A hatásmechanizmus a fehérje hormon, katekolaminok, serotonnna, gistamvna

Home | Rólunk | visszacsatolás

Ezek a hormonok receptorokkal kölcsönhatásba lépnek a felszínen a henger áll, ki és a végső hatás az intézkedés ezen hormonok lehetnek - csökkentése, amplifikációs fer-elemenként folyamatokat, mint a glikogenolízis, fehérjeszintézis növekedése, növeli szek-Görögországban és stb Mindezen .. esetekben, az a folyamat, fehérje foszforilezés-vezérlők, transzfer-foszfát csoportokat ATP-ből a hidroxilcsoportjait szerin, treonin, tirozin, fehérje. Ezt a folyamatot végzik a sejt belsejében bevonásával protein-kináz enzimek. A protein-kinázok - egy ATP-fosfatransferazy. Sok fajta, minden fehérje - fehérje kináz saját. Például, a foszforiláz történő lebontásában résztvevő glikogén-on, a protein-kináz az úgynevezett „foszforiláz kináz”.

A sejt, protein kinázok inaktívak. Az aktiválás által elvégzett proteinknnaz hormonok ható receptorokon található felületaktív-ry. A jel a receptor (kölcsönhatás után a hormon receptor) továbbítjuk a protein kináz egy specifikus ágenssel vagy szekunder-sendzhera hónap. Jelenleg úgy találtuk, hogy egy ilyen messenger lehet: a) a cAMP, b) Ca ionok; c) diacil-glicerinné, d) bármilyen egyéb tényezők (másodlagos mediátorok ismeretlen-stnoy jellegű). Tehát a fehérje lehet cAMP-függő, a kalcium-függő, diacilglicerin-függő.

Ismeretes, hogy a szerepe a második messenger cAMP tevékenységektől a műveletet, például egy forró-Mon ACTH, TSH, FSH, LH, humán chorion gonadotropin, MSH, ADH, katekolaminok (béta-adrenoceptor hatás), glukagon, parathyrin (PTH), kaltsitoshsh, szek- Retin, gonadotropin thyroliberine, lipotropinnal.

Csoport hormonok, amelyek messenger kalcium: oxitocin, vazopres-sin, gasztrin, holetsietokinin, angiotenzin, kateholominy (alfa-hatás).

Egyes hormonok még nem sikerült azonosítani közvetítők így például, a növekedési hormon, a prolaktin, pro, korion somatomammatropin (placentális laktogén), szomatosztatin, in-Sulin, inzulin-szerű növekedési faktorok, és a m. o.

Vizsgálni, hogy a munkát a cAMP messenger: cAMP (ciklikus-adenozinmonofo SFAT) kialakítva a sejtben befolyása alatt az enzim adenilát-cikláz az ATP molekulák

Tehát: hormon receptor + -> adenilátcikláz aktiválást -> kináz aktiválás -> fehérje foszforilezés (például ATP-áz).

Messenger - kalcium ionok. Hatása alatt a hormonok (például oxitocin, ADH, n-Stryn) megváltoztatja a cella tartalmát kalciumionok. Ez proish-dit növelésével a kalcium-ion permeabilitását a sejtmembrán, vagy a kibocsátás a szabad kalciumionok intracelluláris raktárakból. Ezt követően a kalcium okozhat számos folyamatok, például megnövekedett permeabilitása a membrán kalcium-ionok, nátrium-, kölcsönhatásba léphet a mikrotubulus-bélboholy zal-Ki rendszert, és végül okozhat a aktiválódását a protein-kináz-függő kalcium ionokkal. Pro-eljárás a protein kinázok kapcsolódó elsősorban a kölcsönhatás a kalciumionokat újra gulyatornym sejtfehérje - kalmodulin. Ez nagyon érzékeny a kalciumra fehérje (mint az izom troponin C) tartalmazó 148 aminosavak 4-vezetőképes térben kalciumkötő. Minden yadrosoderzhashie sejtek állnak a sokoldalú kalcium-kötő fehérje. Az összefüggésben „pihenő” kalmodulin inaktív, és ezért nem képesek kifejteni szabályozó hatását az enzimek, beleértve a protein-kináz. A kalcium jelenlétében aktivált kalmodulnna, miáltal aktivált protein-kináz, és a további fehérje foszforilezés történik. Például, amikor reakcióba adrenalin-adrenoceptor E (béta-AP) a májban sejtek aktiválódnak a glikogenolízis (gliko-gén hasítás glükóz). Ez a folyamat kezdődik hatása alatt foszforiláz A található, amely a sejtben inaktív állapotban. ciklus események a következő: + epinefrin béta-AR

B az intracelluláris kalcium-koncentráció -> aktiválása kalmodulin -> aktiválása foszforiláz kináz (protein kináz aktiválás) -> A aktiválása foszforiláz, a pre-forgás aktív formájában - foszforiláz A -> felső glikogenolízis.

Abban az esetben, ha van egy másik folyamat, az események sorrendje a következő: hot-mon + receptor -> megnövekedett a kalcium szintje a sejt -> kalmodulin aktiválása -> aktivációs protein -> regulátor fehérje foszforiláció -> fiziológiás aktus.

Messenger-diatsnlglntserin. A sejtmembránokat a foszfolipidek és a BEA foszfatidilinozitol-ti - 4,5-biszfoszfát. Amikor kölcsönhatásban, ahol a hormon receptor, amely foszfolipid van osztva két fragmenst: diatsilglitsernn és inozitoltrnfosfat. Mindkét fragmentek a hírvivők. Különösen, diacilglicerin aktiválja a protein-kináz a továbbiakban, hogy vezet a celluláris proteinek foszforilációja és a megfelelő élettani hatást.

Egyéb kézbesítők. A közelmúltban egyes kutatók úgy vélik, hogy a szerepe a Messiás Jerome tehet prosztaglandinok és származékaik. Feltételezzük, hogy a kaszkád ismételt cselekvések: hormon receptor + -> aktiválja a foszfolipáz A2 -> megsemmisítése a membrán foszfolipidek alkotnak arachidonsav -> PGE-típusú prosztaglandin képződését, PHF, tromboxánok, a prosztaciklineket, a leukotriének -> élettani hatást.

9. Humán Élettani

Tehát: hormon receptor + -> adenilátcikláz aktiválást -> kináz aktiválás -> fehérje foszforilezés (például ATP-áz).

Messenger - kalcium ionok. Hatása alatt a hormonok (például oxitocin, ADH, n-Stryn) megváltoztatja a cella tartalmát kalciumionok. Ez proish-dit megnövekedett permeabilitása a sejtmembrán, hogy a kalcium-ionok, vagy a kibocsátás a szabad kalciumionok intracelluláris raktárakból. Ezt követően a kalcium okozhat számos folyamatok, például megnövekedett permeabilitása a membrán kalcium-ionok, nátrium-, kölcsönhatásba léphet a mikrotubulus-bélboholy zal-Ki rendszert, és végül okozhat a aktiválódását a protein-kináz-függő kalcium ionokkal. Pro-eljárás a protein kinázok kapcsolódó elsősorban a kölcsönhatás a kalciumionokat újra gulyatornym sejtfehérje - kalmodulin. Ez nagyon érzékeny a kalciumra fehérje (mint az izom troponin C) tartalmazó 148 aminosavak 4-vezetőképes térben kalciumkötő. Valamennyi sejtmaggal rendelkező sejt tagjai ennek a sokoldalú kalcium-kötő fehérje. Az összefüggésben „pihenő” kalmodulin inaktív, és ezért nem képesek kifejteni szabályozó hatását az enzimek, beleértve a protein-kináz. A kalcium jelenléte kalmodulin aktiváció következik be, ami az aktivált protein-kináz, és a további fehérje foszforilezés történik. Például, amikor reakcióba adrenalin-adrenoceptor E (béta-AP) a májban sejtek aktiválódnak a glikogenolízis (gliko-gén hasítás glükóz). Ez a folyamat kezdődik hatása alatt foszforiláz A található, amely a sejtben inaktív állapotban. ciklus események a következő: + epinefrin béta-AR „^ az intracelluláris kalcium-koncentráció -> aktiválása a kalmodulin -> aktiválása foszforiláz kináz (protein kináz aktiválás) -> aktiválása foszforiláz B, pre-forgás aktív formájában - foszforiláz A -> Start glükogenolízist.

Messenger-diatsnlglitsernn. A sejtmembránokat a foszfolipidek és a BEA foszfatidilinozitol-ti - 4,5-biszfoszfát. Amikor kölcsönhatásban, ahol a hormon receptor, amely foszfolipid van osztva két fragmenst: diatsilglitsernn és inozntoltrnfosfat. Mindkét fragmentek a hírvivők. Különösen, diacilglicerin aktiválja a protein-kináz a továbbiakban, hogy vezet a celluláris proteinek foszforilációja és a megfelelő élettani hatást.

Egyéb kézbesítők. A közelmúltban egyes kutatók úgy vélik, hogy a szerepe a Messiás Jerome tehet prosztaglandinok és származékaik. Feltételezzük, hogy a kaszkád ismételt cselekvések: hormon receptor + -> aktiválja a foszfolipáz A2 -> megsemmisítése fosfolilidov membránt képezve arachidonsav -> PGE-típusú prosztaglandin képződését, PHF, tromboxánok, a prosztaciklineket, a leukotriének -> élettani hatást.

9. Humán Élettani

előző ◈ a következő