Lépés tumormetasztázis
Lépéssel tumormetasztázis. Hajóknak tumorszövet
Mozgása tumorsejtek után otshnurovki csomópontból is hozzájárul a gyengülő kontakt gátlás. Normális körülmények között, a formáció a szöveti struktúrák sejtet érintkeztetünk hasonló gátlását eredményezi az elmozdulását. Ez a gátlás a migráció együtt jár a sejtek növekedésének cAMP (ciklikus adenozin-3,5-monofoszfát). A tumorsejteket általában kimutatható csökkenése a cAMP szintjét és növeli a cGMP (ciklikus guanozin 3,5-monofoszfát), ami a gyengülő kontakt gátlás.
Lépés metasztázis. valamint a invázió, egy aktív és szakaszos folyamat, amely magában foglalja a mozgó egy tumorsejt vagy sejtcsoport a tumor helyén, az edény falához, és azok behatolását a véredény belső terének, sejt embólia, rögzítés, az edény falához egy másik szerv, majd invázió a perivaszkuláris szövetben és a fejlesztése áttétes csomópontot. Elvégezni az összes ezeket a lépéseket, hogy a tumorsejt kell szerezni egy sor új funkciót, amelyek benne rejlő potenciálisan, de nem hajtották végre a struktúrák, különösen tsitolemmy.
Ebben az összefüggésben azt feltételezzük. hogy egy bizonyos szakaszában a daganat kialakulásának, annak köszönhető, hogy súlya a csomópont jelenik metasztatikus klón átprogramozható gén aktivitás, amely nem csak invazív, de a folytatása, hogy a metasztázisok kialakulását.
A fal a hajók a tumor sztróma olyan funkciókkal kapcsolatos az angiogén faktorok parenchimális és stromális eredetű. Hajók tumorszövetben a kapilláris típusú szerkezet egy folytonos alapmembrán és hiányos endoteliális hálózati. A tumorsejtek migrációja könnyen hasítja a szerkezet a membrán enzimek tapadnak az endoteliális sejtekhez és bekerülnek a véráramba.
Tumor embólusok borítja fibrin film. védi őket a hatását nem-specifikus és specifikus daganatellenes tényezők. Embolus mozoghat különböző módon, így az izolált lymphogen, hematogén, perineurális implantáció és metasztázis. Azonban az embólia migráció nem csak fizikai folyamat.
Ismeretes, például, hogy a tumor metasztázis gyakorlatilag nem mutatható ki a lépben és a szem szöveteiben, és a megjelenése a metasztázisok egy adott szervben a kísérletben nem csak attól függ a jellemzőit véráramlás, hanem a természet a test és a funkcionális aktivitását. Embólia kiegészíti a tumorsejtek tapadását a falhoz a mikroerek neopuholevgh szervek és szövetek, valószínűleg a segítségével a specifikus adhezinek és integrinek. Ezt követően tumorsejtek enzimatikusan hasítjuk szerkezete mezhendotelialnyh kapcsolatok és alapmembrán a hajó, a szövetbe vándoroljanak és forma lánya tumorok csomópontok. Az egyik tényező, metasztatikus invázió sejtek más szövetekben és alkotó őket egy új tumor gócok csillapítása allogén gátlást.
Normális esetben allogén gátlása nyilvánul elnyomása aktivitás és megszüntetése sejtek egy típusú más típusú sejtek, amelyek az első kivándorolt. Áttételes tumorsejtek által kapott többi szövet nemcsak nem pusztulnak el, hanem éppen ellenkezőleg, elnyomja az életfunkciók a környező normális sejtekben.