Patogenézisében miokardiális infarktus
Patogenézisében szívinfarktus. A mechanizmus a szívinfarktus.
Általános szabály, hogy nincs szívinfarktus nélkül koszorúér atherosclerosis. Megfelelősége koronária keringés szívizom anyagcsere igényeinek határozza meg három fő tényező: a mennyiség a koszorúér véráramának, artériás vér összetételének és a szívizom oxigénigényét. A formáció egy vérrög egy koszorúér, tipikusan szintén három tényező: a patológiás változások a intima az ateroszklerózis következtében, aktiválás trombotikus rendszer (véralvadási növekedést, vérlemezke-aggregáció és a vörösvértestek, a jelenléte az iszap jelenség MSC, a csökkent fibrinolízis), és kiváltó tényező, amely elősegíti közötti kölcsönhatás két első (például egy görcsöt az artéria).
A koszorúér atherosclerosis előrehaladtával a korral, és szűkíti a lumen, ami ateroszklerotikus plakkok. Ezután, mivel a hozzájáruló tényezők törés (akár feszültség plakk kerülete romlása reológiai tulajdonságait a vér, nagyszámú gyulladásos sejtek, fertőzés), megzavarta plakkok integritás: a lipid mag ki van téve, rontja endotélium és ki vannak téve a kollagén rostok. Tartsa be a hiba aktivált vérlemezkék és vörösvérsejtek, mint elindítja a véralvadási kaszkádot, és a vérlemez-dugók, laminálása követ fibrin felmerül egy éles a lumen szűkülése a koszorúér, amíg annak teljes elzáródás
Jellemzően, a vérlemez trombus képződés trombózisos elzáródás a koszorúér fut 2-6 nap, amely megfelel az időszak a klinikailag instabil angina.
Krónikus teljes elzáródását a koszorúér nem mindig jár a későbbi fejlődését azt fedezet vér áramlását, valamint egyéb tényezők (pl, a miokardiális metabolizmust szinten, a méretét és helyét a ölni zóna, hogy átadja a elzáródott artéria, a sebessége a szívkoszorúér-elzáródás fejlődés) függ életképességét miokardiális sejtek kollaterális általában jól fejlett súlyos CT (lumen beszűkülését több mint 75% egy vagy több, koszorúerek), súlyos hypoxia (súlyos vérszegénység, COPD és a veleszületett „kék” satu) és LVH jelenlétében súlyos koszorúér szűkület (90%) szabályosan ismétlődő időszakokra annak teljes elzáródását jelentősen gyorsíthatja a fejlesztés a fedezetek.
A szívkoszorúér-oldalági 1-2 hét után a miokardiális infarktus változik, elérve 75-100% szenvedő betegek tartós elzárásával a koszorúerek, és csak 20-40% -ánál zárást
Azokban az esetekben, 1, 2, az ábrán is látható, a miokardiális infarktus általában nem alakul ki eredményeként: a vér a szomszédos koszorúér vagy más artériát, és úgy van kialakítva abban az esetben 3 (ha görcs további etetés miokardium artéria) vagy 4 (ez nincs) A háttérben jelentős beszűkülése szívkoszorúér artéria plakk ruptura, a vezető miokardiális infarktus, bekövetkezik az intézkedés alapján flip-flop, például FN vagy a stressz. Stressz (érzelmi vagy fizikai) stimulálja a katekolamin (ezek Hisztotoxikus hatás) és növeli a szívizom oxigén fogyasztás. Szív - ez egy fontos reflexképző övezetben. Negatív pszicho-emocionális stressz (halál szerettei, a súlyos betegség, a terítés a főnök, stb), gyakran a „mérkőzés, így a fáklyát” - MI
Szívinfarktus okozhat a túlzott és FN (pl maraton, statikus emelési nagy terhelés), sőt a fiatalok körében.
Nekrózis kezdődik egy kis területen a szívizom alatt szívbelhártya, a központban az ischaemiás terület.
FIELD elzárjuk perfundáltuk artériába, a miokardiális sérülés kockázata terület (az a terület szaggatott vonal).
Felhívjuk figyelmét, hogy egy nagyon szűk területen a szívizom található közvetlenül a szívbelhártya nem tartozik a nekrózis miatt folyik a vérből oxigén diffúzióját közvetlenül a kamrai üreg.