Közös jellemzőjük, hogy úgy viselkednek, mint egy része az enzimek, hogy a koenzim
A szerkezet tartalmaz vitamin pirimidin és tiazolgyűrű összekötve metán híddal.
· Források. B1-vitamin - vitamin első kristályos formában izoláljuk C. Funk 1912-ben a fő forrásai a tiamin: élesztő, a rizskorpa és a lisztet, földimogyoró és mogyoró, spárga, hajdina, szójabab, rozsliszt, tojássárgája, sertés. Jelenleg vitamin szintetikusan előállított ipari méretekben. Elpusztult melegítve több mint 120 ° C-on
· A állati szervezetek B1 vitamin tartalmazza elsősorban a formájában a tiamin difoszforsav-észter (THP) / tiamin-pirofoszfát (TPP) - Kokarboszilaza; van kialakítva, a máj, a vese, agy, szívizom foszforilezéssel tiamin, részvételével tiaminkinazy és az ATP.
· Napi szükséglet: 2-3 mg. De a szükséges ez nagyban függ az összetételtől és kalóriabevitel, az anyagcserét és a munka intenzitása. Túlsúlya szénhidrát diéta növeli a vitamin szükséglete; Zsírok, éppen ellenkezőleg, jelentős mértékben csökkentheti ezt az igényt.
· A biológiai szerepe, részt vesz a dekarboxilálására ketosavak és ketosaharov oxidatív és nem oxidatív dekarboxilezéssel. és így részt vesz a folyamatok a anyagcsere a szénhidrátok, fehérjék és zsírok. Ez biztosítja a normális növekedés, javítja a motor és szekréciós aktivitása a gyomorban, normalizálja a működését, a szív (tiamin-függő karboxiláz).
· A dekarboxilezést és oxidációja az a-keto-savat (piruvát) részvételével a THP / TPF alkotó dehidrogenáz komplex:
Reagáló piruvát THP az aktív oldalon az enzim végezzük köszönhetően a parciális pozitív töltéssel rendelkezik a szén a ketocsoport a molekula piruvát és részlegesen negatív töltéssel szénatomon a tiazolgyűrű. Abban az időben a kötődés a tiazolgyűrű piruvát kiszorításos elektronok a leginkább gyengített kötés a karboxilcsoport a molekula piruvát. A dekarboxilezést bekövetkezik, és a tiazol-gyűrű marad párosul 2-CH 3 fragmenst huglerodnym -SON2 -. A következő lépésben a C-C kötés eltörik hatására aktív reaktív SH mobil hordozó csoport 2 fragmensek huglerodnyh koenzim koenzim A és a kapcsolódó csoport CH3-CO- hordoz két szénatomos fragmens, hogy a következő reakcióban.
1. THP - kofaktor közvetlen dekarboxilálására piruvát. Amikor az alkoholos erjedés megy végbe hatása alatt dekarboxilezése piruváttal és piruvát-dekarboxiláz előállított acetaldehid (CH3-CO-N), amelyet azután alakítjuk etanol (CH3 -CH2-OH) segítségével az alkohol-dehidrogenáz.
2. THP - kofaktor oxidatív dekarboxilezése piruvát és a-keto savak. Az oxidatív dekarboxilezése piruvát citoszoljában biztosít piruvát-dehidrogenáz komplex. Oxidatív dekarboxileződése-ketoglutarát katalizált a-ketoglutarát-dehidrogenáz a mitokondriumokban lokalizálódnak.
3. THP részt vesz a oxidatív dekarboxilezése keto savak elágazó szénváz (dezaminálási termékek valin, izoleucin és leucin).
4.TDF - koenzim transzketoláz amely hordozza 2 huglerodnye fragmenseket a második szakaszban a pentóz ciklus, amely szükséges, hogy megakadályozzák a test kiválasztást pentózok (ha nem használják a DNS szintézist vagy RNS).
5. tiamin részt vesz a szintézis az acetilkolin, a piruvát-dehidrogenáz katalizálja a képződési reakciója acetil-CoA - szubsztrát acetilező kolin.
6. tiamin végez nekofermentnye funkció - részt vesz a vérképzésben és a szteroid. Ezt támasztja alá az a tény, hogy a kezelés nagy dózisú tiamin anime hatásos.
· A B1-vitamin nem halmozódik fel a szervezetben, jelentős mennyiségű, és a szállítás az élelmiszer kerüljön sor lehetőleg egyenletesen. Ha egy felnőtt személy kap fele a szokásos vitamin mennyisége 5-6 napig, azt mutatja jeleit vitaminhiány.
Amikor vitaminhiány fejleszt zabolevanieberi-Beri. ismert Kínában már ie 2700. e. A 16. században, amikor az ételt enni kezdett fényezett rizs, az ázsiai országok (Japán, Kína, India, Indonézia) ez a betegség széles körben elterjedtté vált.
· Alap, a legjellemzőbb és megkülönböztető jele vitamin hiánya B1 - polyneuritist, amelynek alapja a degeneratív elváltozások az idegeket. Kezdetben kifejlesztett fájdalom mentén idegek fatörzsek, majd - a bőr zsibbadás és bénulás (beriberi). A második legfontosabb jellemzője a betegség - sérti a szívműködés. Ez így sérti a pulzusszámot, növeli a méretét a szív és a megjelenése fájdalom a szívében. Megemlítendők megsértése a szekréciós és motoros funkciók a gyomor-bél traktus; A megfigyelt csökkenése gyomor savasságát, étvágytalanság, bél atónia.
A riboflavin sárga kristályok (a latin flavos -. Sárga), enyhén oldódik vízben. Ez áll izoalloxazin kapcsolódó alkohollal ribit.
· A fő forrásai a B2-vitamin - a máj, a vese, tojás, tej, élesztő. Vitamin találhatók spenót, búza, rozs, részben a termék a bélflóra aktivitását.
· Napi szükséglet: 1,8-2,6 mg.
· Biológiai funkcióit. A bélnyálkahártya felszívódás után vitamin koenzimek képződnek FMN (flavin-mononukleotid) - vagy ezen túlmenően tartalmazhatnak csak foszforsavat és FAD (flavin-adenin-dinukleotid) - is tartalmaz foszforsavat, társított AMP séma szerint:
· A FAD és FMN prosztetikus csoportok flavin enzimek (oxidázok és dehidrogenázok) részt vevő redox reakciók (hidrogén-transzfer).
· A FAD és FMN szabályozzák az oxidációs és redukciós folyamatokat a szövetekben szükséges energia-metabolizmus és a sejtlégzést. Metabolizmusában résztvevő fehérjék, szénhidrátok, zsírok és a szintézis a hemoglobin.
1. FMN és FAD - koenzimek oxidázok, hordozó elektronok az oxidált szubsztrát oxigénatom; aminosavak enzimek bomlási, nukleotidok (xantin-oxidáz) és a biogén aminok (mono- és diaminooksidazy).
2. FMN és FAD - közbenső hordozói elektronok és a protonok a légzési lánc: FMN egy része az első (NADH dehidrogenáz), komplex szöveti légzési lánc, PAD egy tagja a második (suktsinatdegidrogenaznogo) komplex.
3. FMN és FAD - koenzim A piruvát-dehidrogenáz és a-ketoglutaratdegidrogenaznogo komplexek. Együtt THP és mtsai. Koenzimek katalizálják oxidatív dekarboxilezése ketosavak.
4.FAD katalizálja a zsírsav oxidációt a mitokondriumok (koenzim acil-CoA-dehidrogenáz).
Klinikai megnyilvánulásai riboflavin hiány van kifejezve növekedési gátlás fiatal élőlények. Gyakran alakulnak gyulladás a szájnyálkahártya, a nem gyógyuló törések keletkeznek a sarkokban a száj, dermatitis arcon ráncok. Jellemzően szemgyulladás. kötőhártya-gyulladás, szaruhártya vascularizatio szürkehályog. Emellett fejleszteni általános izomgyengeség és a gyengeség a szívizom a avitaminosis B2.
3. PP-vitamin (pellagra megelőzésére / nikotinsav, nikotinamid, niacin, vitamin antipellagrichesky, B3-vitamin)
· Forrás: a rizs és a búza korpa, élesztő, máj és a vese a szarvasmarha és sertés, van kialakítva a triptofán a májban. az élelmiszer (60 triptofán molekulák képezhetik egy molekula nikotinamid / O - 2%).
· A napi szükséglet 15-25 mg, a gyermekek számára - 15 mg.
Nikotinsav tartalmazza a szervezetben a NAD + és a NADP +. végző elektron transzport funkciója az összefüggő folyamatok energia kinyerése bejutó molekulákat.
· R = foszfát - NADP +
+ NADPH képződik NAD + hatása alatt foszforiláció a citoplazmatikus NAD-kináz:
NAD + + ATP → ADP + NADP +
Joining 2 elektront koenzimek NAD + vagy NADP +:
1. NAD + - koenzim-dehidrogenáz. részt vesznek a glükóz oxidációs reakciók, zsírsavak, glicerin, aminosavak után dezaminálási; CoA-dehidrogenáz a Krebs-ciklus (kivéve a szukcinát-dehidrogenáz). Ezekben a reakciókban koenzim működik, mint egy köztes elektron akceptor és proton.
2.It szükséges + - transzporter mozgékony protonok és elektronok a mitokondriális légzési lánc (a oxidálható szubsztrátumot az első légzési lánc komplex).
3.NAD + - szubsztrát DNS-ligáz reakcióban a szintézist és a repair DNS, és a szubsztrát a szintézis a poli-ADP-ribóz a poli (ADP) -ribozilirovanii bizonyos enzimeket.
4.NADFN - hidrogéndonor reakciókban zsírsav szintézis, a koleszterin, a szteroid hormonok, és néhány más vegyületek.
5.NADFN - komponens mikroszómális monooxigenáz lánc oxidációs, funkcióját látja méregtelenítő antibiotikumok és más idegen anyagokat ..
6.NAD + és a NADP + - alloszterikus enzim szabályozója energia-anyagcsere, különösen a Krebs-ciklus enzimek és a glükóz raektsy szintézis (glükoneogenezis).
7. NADH és NADPH - reakciók koenzimek (NADH-oxidáz és a NADPH-oxidáz) elősegítése előfordulása reaktív oxigén fajták fagocitákban.