Vakság hydrocephalus
Egy ritka szövődménye a GTF és / vagy megsértése graft funkcióval. A lehetséges okok közé:
1. posterior centrális elzáródása a agyi artéria (PCA) eredményeként a lefelé irányuló transtentorialnogo sérv
2. krónikus duzzanat a látóideg, ami kárt a látóideget a lemezen
3. A kiterjesztés a III-RD kamra tömörítési az optika chiasm
Típusú látásromlás
Ből 9 14 betegnél károsodások vakságot anterior látóköteg (akár geniculate nucleus) súlyos sorvadás a látóideg (korai) és csökkent pupilla reflexek a fény. Az 5 a 14 betegnél a corticalis vakságot (látópálya lézió után geniculate nucleus) a normális reakciója a tanuló fény; látóideg-sorvadás hiányzik vagy minimális (vagy azt végén fejlesztették ki időszakban). Több beteg elváltozások voltak kétoldalú.
Corticalis vakság: ennek eredményeképpen a léziók disztális oldalsó geniculate szervek (LKT); Az is lehet, hipoxiás sérülések vagy sérülést. Néha együtt Anton szindróma (figyelmen kívül hagyva a vizuális hiány), vagy Ridoch-jelenség (érzékelése mozgó tárgyak, ha nincs érzékelése rögzített inger).
Azoknál a betegeknél, nyakszirti lebeny infarktusok
Nyakszirti lebeny infarktus medencék ZMA megfigyelt vagy mindkét oldalán, vagy, ha egyrészt, együtt más elváltozások a látópályák disztális LKT. Mivel a hívó jelezze kompressziós PCA mechanizmus leggyakrabban eredményeként herniatio agy tentorial lyuk. Másrészt, a kisagyban impactatiója tentorial lyukat (pl. Ennek eredményeként a ventrikuláris punkció PCF daganatok) is okozhatnak kompressziós PCA vagy annak ágai az azonos hatásokat.
Nyakszirti infarktusok hajlamosak ilyenkor gyors emelkedése ICP (ha nincs ideje, hogy fordulhat elő, és fejleszteni kompenzációs elmozdulás kollateráliskeringés). Közép látás gyakran érintetlen marad.
Okok nyakszirti lebeny infarktus: poszttraumatikus ödéma, duzzanat, tályog, LDH, nem kiiktatott GTF, csökkent működése shunt.
A pólusok a nyakszirti lebeny különösen ki vannak téve a diffúz hypoxia, amint azt az esetekben a corticalis vakság szívmegállás után. A kockázat növekszik a corticalis vakság fejlesztési kombinálva hipotenzió és keringési rendellenességek medencék PCA (ha beékelődés vagy növekvő ICP).
Nyakszirti lebeny infarktusok okozhat közvetlen trauma és sérülés, valamint a elleneztek. Ellentétben a szívroham okozta elzáródása ZMA, traumás sérülések a nyakszirti lebeny nem várnak megőrzése központi látást.
Azoknál a betegeknél, vakság miatt elváltozások az elülső látópálya
Megnövekedett koponyán belüli nyomás a retinára továbbítható → vér stagnálását, valamint a mechanikai trauma miatt chiasma III-edik kamra mérete növekedett (úgy véljük, hogy az utóbbi valószínűbb az oka bitemporalis hemianopsia azonban hiányában a vizuális kontroll zavarok fejlődhet vakság). Továbbá, ha vannak olyan alacsony vérnyomás és vérszegénység, tartsa szem előtt a lehetőségét ischaemiás optikus neuropátia.
A termék ilyen rendellenességek gyakran ismeretlen (meghatározásának nehézségei járó megváltozott tudatállapot, vagy alacsony kora nagyszámú ezeknél a betegeknél). Feltárják, hogy szükség van kitartásra, hogy megtalálják homonim hemianopsia a betöltött beteg.
Vakság elváltozások az elülső látópálya (az LKT) ritkán társulnak károsodott érzékenysége, mint a kortikális (gyakrabban, ha van egy közvetlen sajtolással vagy keringési zavarok a középagy).
A kérgi vakság, amely eredményeképpen kifejlesztett diffúz oxigénhiány, gyakran visszanyerését (néha akár szabványok); Ez általában akkor lassan jelez (dátumok: hét - év, de ez általában néhány hónapig). A számítógép előtti időszakban volt sok esetet jelentettek vakság következtében zavar a shunt, de a jelenléte és súlyossága infarktus a nyakszirti lebeny ugyanakkor természetesen nem ismert. Vannak beszámolók olyan kedvező eredmény, azonban vannak olyan esetek, tartós vakságot vagy súlyos látásromlás. Megbízható prognosztikai faktorok még nem lett beállítva. Mint szívroham más helyeken, a fiatal betegek gyógyulását jobb, de masszív szívroham calcarinus barázdák CT, úgy tűnik, nem egyeztethető össze a jelentős csökkenését látás.