Parenchymás degeneráció - a gyakorlatban hisztológus

Dystrophiában - alapjául károkat.

(Be V.V.Serovu, M.A.Paltsevu).

Disztrófia - patológiás folyamat, amelynek alapja az sérti a szövetet (cella) anyagcseréjét, amelyek strukturális változásokat. Dystrophiában tartják az egyik fajta sérülés (megváltoztatása).

Morfogenetikus mechanizmusok dystrophiában:

1. infiltráció - túlzott penetráció a vér- és nyirokerek metabolitok sejtekben és a sejtközötti, azok ezt követő felhalmozódása kapcsolódó hiba előforduló enzim rendszerek metabolizáló ezeket a termékeket.

2. Bomlási (fanerozoikumra) - szétesését sejt ultrastrukturális és sejtközötti, ami zavar a szövet (cella) metabolizmus és a felhalmozási zavart anyagcsere termékek a szövetben (cella).

3. perverz szintézise a sejtben az anyagok, amelyek nem előforduló ez rendben van.

4. Transformation - termék képződés egyik típusának a megosztás közös kiindulási anyagok, hogy menjen be az építési fehérjék, zsírok és szénhidrátok.

1. Attól függően prevalenciája morfológiai változások specifikus sejtekben vagy vázban és erek:

2. Attól függően, hogy milyen típusú anyagcserezavarok:

a) fehérje (disproteinozy);

b) a zsír (lipidoses);

• Leggyakrabban steatosis kíséri a következő betegségek és állapotok: diabetes mellitus, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, éhezés, elhízás, intoxikáció (endogén és exogén - a szén-tetraklorid, foszfor stb), vérszegénység.

• A máj nagyobb, petyhüdt, a szakaszán sárga szín egy csipetnyi zsír ( „agyag” faj).

• amikor festettük hematoxilin-eozin citoplazmájában hepatociták látható vakuólum (optikai üregek) helyett a feldolgozó oldatban zsírcseppek; festés sudanomIII zsírcseppecskéknek odnorodnyyoranzhevo festett vörös, Sudan Black - fekete;

a prevalenciája zsíros elfajulás a kerületi részét a máj lobule

bizonyíték infiltráció mechanizmusát a fejlesztési, ami jellemző a hiperlipidémia

fejlődését steatosis főként a központi részein lebenykékben

Ez kapcsolódó bomlásának mechanizmusa és akkor történik, növekvő hipoxia máj

Kialakulásának mechanizmusa a zsíros elfajulás a hipoxia:

1) az oxigénhiány csökkenéséhez vezet az oxidatív foszforiláció szívizomsejtek;

2) bekapcsolása anaerob glikolízis kíséri éles csökkenés az ATP szintézisben;

3) mitokondriális károsodást;

4) megsértése zsírsav béta-oxidációs;

5) a lipidek felhalmozódása a formájában a kis cseppek a citoplazmában (porított elhízás).

Makroszkópos kép: szívizom petyhüdt, halványsárga, szívkamrák vannak nyújtva, a szív mérete valamivel nagyobb; a szívbelhártya-gyulladás, különösen a területén a papilláris izmok, látható sárga és fehér csíkok ( „tigris szív”). miatt gócok.

Szívizom összehúzódó steatosissal csökken.

Elektronmikroszkópos képet: zsír zárványok jellegzetes barázdák vannak kialakítva a összeomlása a mitokondriális cristae.

Kenetek: cardiomyoliposis általában gócos; zsírtartalmú kardiomiociták elrendezve elsősorban mentén a térd vénás kapillárisok és a kis vénák, ahol hipoxiás faktor a legkifejezettebb.

Ábra. 36, 37. A szakaszok a szívizom egy keresztmetszete a izomrostok, túlsúlyban ebben a háttérben mérsékelt-jelölt hipertrófia szívizomsejtek citoplazmájában szívizomsejtek látható elsősorban a kis zsírcseppek (atomizált zsíros elfajulás szívizomsejt), egy kis része a zsírcseppek közepes méretű, nagy (nyilak). Színezés: hematoxylin-eosin. A növekedés a H250.

Ábra. 38, 39. A test egy nő, 27 éves. Életében, krónikus alkoholizmus, kábítószer-függőség, a HIV - fertőzött. Csoportok duzzadt szívizomsejtek veszteség határokon barázdáltságot, tud piknotikus sejtmagok vagy lizált a citoplazmájukban nagyon kicsi, kicsi és nagy, kerek-ovális zárványok, pórusok optikai hasonló zsírcseppecskéknek szakaszonként kivágások teljesen helyettesíti a citoplazmában szívizomsejtek. A túlélő szívizomsejtek állapotban enyhe-középsúlyos túltengés. Egyedi kis gócok leukocita infiltráció stroma. Színezés: hematoxylin-eosin. A növekedés a H250.

Ábra. 40-45. Azok diák festés hematoxilin-eozin. Porított, finom- és a durva elhízás szívizomsejtek (zsírcseppek formájában lekerekített és lekerekített ovális narancssárga zárványok a citoplazmában a szívizomsejtek, nyilak). Színezés: Sudan-3. A növekedés a H250.

Adipose degenerációja vese (a V.V.Serovu, M.A.Paltsevu).

• Lipidek látszanak az epitéliumban a tubulusok nephron fő osztályok (proximális és disztális) leggyakrabban a nephrosis szindrómát.
• Zsíros degeneráció társult fejlődő nefrotikus szindróma és a hiperlipidémia lipiduriey.
• Zsíros elfajulás nephrocytes nefrotikus szindróma csatlakozik hyalinos csepp és hydropicus disztrófia.

Makroszkópos képet vesék megnagyobbodott, petyhüdt (kombinálva amiloidózissal - sűrű), cortex duzzadt, szürke, sárga pöttyök, a felületén látható, és keresztmetszete.