Örök fiatalság hogyan kell csalni a gének az öregség, vélemények
A tudósok azonosítottak több mint ezer összefüggő géneket az öregedési folyamatot. A hatnak rájuk lehetővé teszi, hogy az élet meghosszabbítása. Míg a laboratóriumi állatok
Azóta vizsgálatok továbbra is hozzá más fonálféreg állati modell: a gyümölcslégy Drosophila (a kedvenc és jól tanulmányozott genetikai tárgy) és az egér. Használata révén transzgenezisnek módszerek, ők is aktívan használják a genetika az öregedés kutatás. Ha a kísérlet Cynthia Kenyon mutáció, kikapcsol egy bizonyos gén-aktivitás, a transzgenezisnek lehetővé teszi, hogy vizsgálja meg, éppen ellenkezőleg, az aktiválás további példányait bizonyos gének befolyásolhatják a hosszú élet és az öregedés ütemét.
És itt a legkényelmesebb modell rendszer bizonyult csak a gyümölcslégy Drosophila, mert a várható élettartam nagyon alacsony.
Ön is érdekelt
Kísérletek velük a felfedezés több tucat gén a hosszú élettartam.
Azt találtuk, hogy a gének az öregedéssel kapcsolatos, legtöbbjük kapcsolódó anyagcsere szabályozásában és a sejt válasz a tápanyagok hiánya. Tápanyagok - ez tápanyagok, mint az aminosavak, amelyek szükségesek az építési celluláris fehérjék felelősek a megélhetést. A gének, amelyek az érzékelési tápanyagok kódolni elsősorban különböző kináz (variáns enzimeket. -Forbes), amely aktiválja a folyamatok a sejtek növekedését és osztódását, hanem azért, mert a növekvő intenzívebbé metabolikus hibákat, gyorsabb sejtek öregedését és egy organizmus mint egész - túl. Ezért mutációk részt vevő gének metabolikus szabályozás és a gyorsuló vezet lassú öregedés és növeli az élettartamot.
Mint ismert példája kináz mTOR. Nem található a központ a anyagcsereutak, amelyek válaszul jelenlétében aminosavak a sejtben fehérjeszintézis folyamat elindult, és végül - a növekedés és a sejtosztódást. De ugyanakkor ez a kináz le a felesleges mechanizmusok tisztítására intracelluláris sejt törmelékeket. Az autofágia - olyan jelenség, hogy ha egy sejt elkezd emészteni magát, megsemmisítése elsősorban sérült mitokondrium és fehérje aggregátumok. Így lassítja az öregedési folyamatot. És amikor a tápanyagok a sejtek elegendő, energiaigényes folyamat önálló emésztés nem szükséges, hogy tartalmazza. Ezért, az öregedési folyamat felgyorsul.
Kikapcsolása mTOR kináz mutációval vagy farmakológiai gátlása (lassulás) aktiválásához vezet autofágia és lassabb öregedés. A gátló hatás azt jelenti, elnyomása funkcióját egy adott gén vagy fehérje gén által kódolt. Mi kapcsolja ki a kívánt termék aktivitását ezen gén farmakológiai, amikor az anyag társul valamilyen egy enzim blokkolni az aktivitását, vagy drasztikusan csökkenti azt. És ha ez a gén termék részt vesz az öregedési folyamatot, megkapjuk lelassul az öregedés.
Gének, hogy annak tudható be, hosszú élettartam gének, éppen ellenkezőleg, részt vesznek a reparatív (helyreállítás) folyamatok a sejtben, mint például a hősokk-fehérje gének. Ha egy cella feszültség alatt, akkor kóbor fehérjéket aggregátumok, ami nem teszi lehetővé számukra, hogy végre valamilyen funkciót. Ez lassítja az élettani funkciók sejtek (a sejtek rossz, és vezet gyorsított öregedés) és az aktivált hősokkfehérjék, melyek széthúzzák az aggregátumok, vagy küldje el az újrahasznosításra (autofágia).
Ha transzgenezisnek előtt aktívan használt egyszerű állati modell, mint például a muslica, fonalféreg, de egyre végre drágább és hosszú távú vizsgálatok során végzett egereken transzgenezissel. Egér -, hogy az emlősök evolúciós közel vannak az emberek, így ezek a vizsgálatok különösen értékesek. Íme kísérleteket egereken évekig. De az ilyen kutatások eredményeiről, sőt, a pre-klinikai vizsgálatok eredményei, amelyek segítségével megpróbálja alkalmazni a klinikai gyakorlatban.
Ha tudjuk, hogy a megcélzott gén, próbáljuk szabályozni tevékenységét normális öregedés, köztük az emberi szervezetben.
Ez lehet akár farmakológiai szabályozás, amikor a kiválasztott anyagok, amelyek gátolják a funkciója a termék, tegyük fel, az öregedéssel kapcsolatos gént, vagy fordítva, kikapcsolást élettartam inhibitor gén. Ez a farmakológiai út, amely végül oda vezet, hogy a létrehozását geroprotektorov - gyógyszerek, amelyek lassítják az öregedési folyamatot.
Azonban a megközelítés génterápia, és amikor tudjuk irányítani a funkciója a gén az emberi szervezetben, így például egy további példányát, majd aktiválja a néhány célzott szövet. A rendszer segítségével a genetikai terápiás megközelítést, akkor lassítja az öregedési folyamatot hajók leküzdeni az érelmeszesedés, szívelégtelenség, lelassul, a harcot az Alzheimer-kór vagy a Parkinson-kór. Nevezetesen kardiovaszkuláris, metabolikus és neurodegeneratív korral összefüggő betegségek a fő halálokok ma.
A genetika az öregedés és a várható élettartam az elmúlt pár évtizedben azonosított több mint ezer target gének öregedéssel járó és a hosszú élettartam. És ezek közül néhány target gének olyan fehérjéket kódolnak, ismert farmakológiai szabályozók. Például, a már említett mTOR kináz inhibitor, mint nevű anyag rapamicin. Azt is láthatjuk, hogy a hozzáadott rapamicin képes növekedéséhez vezet az egerek élettartamának 25%. Ezen túlmenően, Cynthia Kenyon kísérletek idején azt mutatták, hogy a mutációk a kináz P3K vezethet várható élettartam növekedéséhez a felére. És a kísérletek Drosophila kimutatták, hogy farmakológiai inhibitorok kináz P3K vezet 20% -kal nőtt a várható élettartam. Ez, persze, nem növekszik időnként, de mégis, mi farmakológiai hatásainak reprodukálása genetikai megközelítés, amely reményt ad a jövőbeli felhasználásra gyógyszereket.
A ciklooxigenáz-inhibitorok (enzimek, amelyek részt vesznek a gyulladásos folyamatokban), mint például az aszpirin, ibuprofen - szemmel láthatóan szintén, és a potenciális geroprotectors, lassítja az öregedési folyamatot, növeli a várható élettartam a modellben kísérletekben. Geroprotector hatása ibuprofen már azonosított egy nemzetközi kutatócsoport a University of Washington, az Institute of Aging bak és a mi csoport egyidejűleg három modell organizmusok, amelyek reményt ad a sokoldalú ez a hatás és alkalmazása a gyógyászatban. A spektrum Az ilyen gyógyszerek már jelentősen bővült.
Sajnos, nem minden olyan farmakológiai célpont áll, hogy nem minden szabályozza egyes anyagok, de itt segíthet a génterápia. Már, van két tanulmányok egerekben, amikor a génterápia várható élettartama 22% -kal nőtt. Egy másik kísérlet kimutatta, hogy a bevezetése telomeráz-gén (egy extra másolat egy gén az enzim, amely kiegészíti a kromoszómák végéhez) is nagyon jelentősen kibővíti élettartamát egerekben. Vagyis a cél, amelyek gyógyászatilag nem áll rendelkezésre, akkor képes lesz arra, hogy állítsa be a kifejezést már a génterápia.
