Izmus hiperglikémia és alacsony vércukorszint
A vezető tényező a hiperglikémia sérti a hormonális szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Jogsértés miatt változások közötti kapcsolat inzulin hatásának és contrainsular hormonok, ennek eredményeként számos oka van:
Zavarok a központi szabályozási mechanizmust a megfelelő belső elválasztású mirigyek.
Patológiai belső elválasztású mirigyek.
Megsértése perifériás hatásmechanizmusa hormonok.
Preobladante contrainsular hormonok:
glukagon (akromegália betegek csökkent tolerancia szénhidrátok figyelhető emelkedett glukagon a vérben);
glükokortikoidok (glükokortikoid részt vesznek a mechanizmus a hiperglikémia a diabetes mellitusban és Cushing-kór);
Somatotropin (megnövekedett a növekedési hormon termelése figyelhető meg, például az akromegália kíséri, kis tűrésű szénhidrátok és hiperglikémia. Van egy gondolat, hogy a szomatotropin okozza hiperplázia hasnyálmirigyszigeteinek α-sejtek és növeli a váladék a glukagon)
Ezek a hormonok fokozzák glyukoneogenza folyamatok, glikogenolízis a májban, és vezet a megnövekedett glikémiás [2].
A hiperglikémia alakul miatt inzulinhiány, ami egyrészt, hogy a megnövekedett termelés glükóz a májban, és a másik, hogy a megsértése hasznosulását izom- és zsírszövetben. Ő kezdődik klinikailag nyilvánvaló túllépése után a szintje a vese küszöbértékét glükóz glikémia - 160-180 mg% (9,10 mmol / L). Ez vezet a glükóz kiválasztódását a vizeletben, ami viszont egy ozmotikus diurézis, ami abban nyilvánul meg polyuria (gyakori vizelés és bőséges, legfeljebb 3 liter térfogatú), és az utóbbi vezet polidipszia tünetei a szájszárazság, szomjúság. Amikor nem kompenzált polyuria polydipsia, dehidráció fordul elő a kiszáradás tünetei (száraz a bőr és a nyálkahártyák, testsúlygyarapodás csökkenése) [2,3,9].
Kimondva kiszáradás fordul elő, hogy általában 7-14 nap után, ozmotikus diurézis kialakulásához vezet az úgynevezett hyperosmolaris (neketonemicheskoy) kóma, ami gyakoribb szokták említeni. Ki provokál ez a tüdőgyulladás, szepszis, húgyúti fertőzés, drogok (diuretikumok, glükokortikoidok, fenitoin), parenterális táplálás, dialízissel. A vizsgálat feltárta, jeleit súlyos kiszáradás: száraz nyálkahártyák és a bőr csökkent turgora, valamint a lágy szemgolyó. Laboratóriumi vizsgálatok kiderült magas hiperglikémia, több mint 600 mg% (33 mmol / l), hyperosmolaritás (320 mOsm / kg), azotémia (karbamid-nitrogén több mint 60-90 mg%) és offline ketózis [2].
A fő kezelés eltávolítása a kiszáradás, és ezért az első 8-10 óra lehet intravénásan 4-6 liter fiziológiás sóoldatban ellenőrzése alatt a központi vénás nyomás. A többi kezelés ugyanaz, mint abban az esetben, a diabetikus kóma ketoatsidoticheskaya [2,3].
Hiperglikémia és glucosuria hozzá kapcsolódó nem feltétlenül kell tekinteni, mint egy kóros jelenség. Emelkedése a vérben a cukor és a megjelenését a vizeletben oka lehet:
Étkezési hiperglikémia. (Az élelmiszer, amely jelentős mennyiségű szénhidrátot.)
Erős mentális stimuláció. Ez a forma a hiperglikémia lényegében az Adrena-Linova hiperglikémia.
. Test „), nem lehet megtalálható az egészséges vesékben megjelölve glükóznak a vérből a vizeletbe csak, ha koncentrációja a vérben meghaladják a 8,5 - 9,0 mmol / l, azaz nagyobb, mint az úgynevezett vese küszöbértékét a glükóz - - a maximális glükóz koncentrációt
vérplazma, ahol azt még teljesen újra felszívódik az elsődleges vizeletből. A nagysága a vese küszöbértékét korlátozott kimeneti a tubuláris reabszorpciója mechanizmusok nephronok berendezésben. A léziók nefronban berendezésben (súlyos nephritis, veseműködés toxikus elváltozások és mtsai.) Vese küszöbérték csökken, majd a glükóz is megjelennek a vizeletben, akkor is, amikor szokásos tartalmát a vérben. Így okoz glycosuria lehet, egyrészt, a magas szintű hiperglikémia, másrészt csökkenti a képességét, az érintett vese reabsorb glükózt az elsődleges vizeletből, amely egyenértékű csökkenti a vese küszöbértékét klyukozy [1,2].
Gipoglikemiya- ez az állapot megsértése miatt az arány az inzulin aktivitás és contrainsular hormonok (inzulinémia libonedostatochnostkontrinsulyarnyh hormonok), mutat csökken a glükóz olyan szintre, amely kiváltja hormonális homeosztatikus mechanizmusok (adrenerg) és / vagy kíséri neyroglikopenicheskimi tüneteket.
Homeosztatikus tünet társul megnövekedett hormonok, hogy aktiválja a szimpatikus-adrenális rendszer: epinefrin, norepinefrin, glukagon, a kortizol és a növekedési hormon. Homeosztatikus válasz a test jelenik meg fényes simptomokomplesom, beleértve izzadás, szívdobogás, éhség, tachycardia, tremor, és általános izgalom jellemző mérsékelten expresszálódó gipoglikemiyu.Neyroglikopenicheskie tüneteket általában kíséri súlyos hipoglikémia, és tartalmazza a koncentrálóképesség hiánya, indokolatlan szorongás, összefüggéstelen beszéd, fejfájás, homályos látás excentrikus viselkedés, helyi vagy általános görcsök, kábultság és kóma. Mert hipoglikémia tipikusan megszüntetése tünetek, miután megkapta az édes tartalmazó élelmiszerek finomított szénhidrátok (cukor, édességek, stb.)
Diagnózis a hipoglikémiát a fentiek alapján tünete ha kombinálják a csökkenés teljes vér glükóz kevesebb mint 40 mg% (2,5 mmol / l), vagy az említett vérgiükózszint meghatározni az ilyen betegeknél éhgyomorra (azaz, egy éjszakai koplalás után). Mellett azonban a glükóz szint és a előfordulási arány határozza meg, hipoglikémia, amikor a beteg a magas vércukorszint mellitusban a csökkenési sebessége meghaladja a 1 mg% / perc (0,06 mmol / l / perc), a hipoglikémia tünetei előfordulhatnak, míg a vércukorszint, jelentősen meghaladja 2,5 mmol / l [2].
Háromféle hipoglikémia:
Indukált (miatt fogadása antidiabetikum, vagy alkohol);
A posztprandiális (válaszul szénhidrát bevitel utáni betegekben gastrectomián és idiopátiás);
Böjtölés (általában együtt járó endokrin: inzulinóma, ekstrapanktreaticheskie tumor, mellékvese-elégtelenség, hypopituitarismus, májbetegség, akut májnekrózis, glikogenosis; hiány glükóz prekurzorok során neoglyukogeneza: éhomi hipoglikémia terhesség, uraemia).
Fiziológiai hipoglikémia:
A fejlődő hipoglikémia alvás közben;
Hipoglikémia során hosszú ideig tartó fizikai fejlődő működését;
A kezelés célja a hipoglikémia, mint egy-szindróma, az, hogy normalizálja a vér glükóz. Ha a beteg eszméleténél van, általában elegendő étkezés tartalmazó finomított szénhidrátok: teáscsésze 4 db cukorszirup, és az édes ital bármely hozzáadott cukrot (kivéve azokat, amelyek készek alapú édesítőszerek, vagy fruktóz), cukorkák és más.
Amikor a beteg bezsoznaniya (hipoglikémiás kóma), majd intravénásán 20-50 ml 40% glükózt (kiválasztási terápia) alatt 1-3 perc; Ha ez idő alatt a páciens nem visszanyeri eszméletét, a ismételt beadása 50 ml 40% -os glükóz. A helyreállítás után a tudat vétel finomított szénhidrátok gazdag étel azonnal meg kell kezdeni. Miután hipoglikémia vércukorszint kell rendszeresen (minden 2-4 órában) határozzuk meg 12-24 órán belül, hogy figyelemmel kíséri a euglikémiás állapot. Hiányában a glükóz intravénás beadáshoz, hipoglikémia dokkolt intramuszkuláris vagy intravénás injekcióban 1 mg glukagont (amelynek biztosítani kell a cukorbetegek részesülő hipoglükémiás gyógyszerekkel). Megelőzése visszatérő epizódok társult hipoglikémia elsősorban a létesítmény pontos diagnózis és megszűnik a kiváltó okok szindróma [2,3].