fiziológia gerjesztés
A külső membrán a sejt - az univerzális „bőr” a sejt - szolgál a tápanyagoknak, víz és ionok, szolgál az adó neurohormonális hatása van a sejtek. A membrán egy tökéletes receptor berendezésben. Ez képes különbséget tenni az egyes molekulák és anyagok ionok át őket belsejében vagy az utat építeni egy áthatolhatatlan akadályt.
Szerint a standard modell Danielli -Devsona, mém-brán áll hidrofil és hidrofób foszfolipid kormányzati rétegek. Fent a helyen a külső foszfolipid réteget-feleségek nadmembranny rétege, amely negatívan hajnal-konjugált glikoprotein. Glikoproteinek kationok kötődnek az extracelluláris tér - Ca2 + és Mg2 +, amely fontos szerepet játszik a szabályozás áramok és fiziológus cal-sejt aktivitás. Belül a membrán a plazma-fehérje nem fekszik, submembrane réteg. Így a sejtmembránban a szubmikroszkopikus vastagsága (10-20 nm) egy komplex, háromrétegű szerkezet (1. ábra). Az új adatok azt sugallják, hogy proteid komplexek nem feszített felületén a foszfolipid réteg, illetve beépítették a globuláris formában.
Ábra. 1. modell molekuláris szerkezetét a biológiai membránok: A - E - lipid kettősréteg struktúrák: A - fehérje a p-forma; B - a-hélix; B - globuláris fehérje; G - az aszimmetria a fehérje helyen; D - tubulusok és pórusok penetráló fehérje rétegek; E - fehérje belsejében egy kétrétegű lipidek. F - K - globuláris szervezet: F - iipidmiceilák a-fehérje; És - iipidmiceilák globuláris fehérje; 3, K - az átalakítás a globuláris szervezésének egy kétrétegű (E. Robertn-su, V. Novinsky, Saes F., 1973)
A komplexitás a szerkezet a membrán szükséges feltétele-Viem több funkciót és zhiz-megtakarítási inaktív sejteket (ezeket a jelzéseket a sejten kívüli közegbe a sejtbe, anyagok szállítására a membránon keresztül). Jeleket továbbítunk az extracelluláris közegben keresztül bejut a sejtbe a változás-TION alaktól (konformáció) intramembrán fehérjék. A szerepe molekuláris kapcsoló jeleket a felületről a sejtmembrán lipidjeinek és működtetni.
Konformációs változások befolyásolják a membrán intracelluláris anyagcsere folyamatok útján lánc távadók - bioaktív anyagok, szin-ziruemyh prosztata, vese és más szerv-MI. Ezek szabályozzák a mértékét befolyásolja a hormonok függően a jelenlegi igényeinek a sejtben.
Átadása anyagok a sejtmembránon keresztül hordoz Xia mind passzív (koncentráció gradiens), anélkül, energiaráfordítás, és aktív energia kiadások (counter-szigetelő koncentráció gradiens). Aktív szállítási segítségével van megvalósítva ion szivattyúk, a fő komponens a Koto-ryh sejtmembránok olyan enzimek - ionofórok.
Ami a fiziológiás nyugalmi ion pumpával ürített a sejtből Vaeth ionokat Na +. Vektorok Na + -ionok aktiválódik adeno-zintrifosfornoy sav (ATP). Mintegy 20% -os energia-matic fordított források ezt a munkát sejtekben.
Aktív transzport vezet szelektív felhalmozódását a sejtek, bizonyos anyagok nagyon alacsony koncentrációban ezek a szöveti folyadék. Egy szemléltető példa a választói-ness - a felhalmozási jód a pajzsmirigyben: a jód koncentrációja a pajzsmirigy százszor nagyobb, mint az őt tartalmazó-a a környezetben.
A legfontosabb funkciója a sejtmembrán részvételét a kialakulását az elektromos potenciál a sejt.
Állapotban viszonylagos nyugalom a teljes külső membrán potenciálját a sejtek azonos. Azonban, mivel a különböző permittivitás Prony-membrán Na + ionok és K + ionok között a külső és a belső oldalán a membrán által képzett különbség potenciát-ALS. Na + ionok folyamatosan kivezetjük a sejteket nátrium-kálium pumpa. Ugyanakkor ezek a diffúz és a sejtbe.
K + ionok körülmények között fiziológiás nyugalmi át a citoplazmából a membrán felületére koncentráció gradiens (koncentráció K + ionok a sejt belsejében 140 mmol / l és 5 mmol / l a felületén). Kifelé-sósav membrán felületén létrehozza feleslegben pozitív ionok. A sejtek belsejében, ezzel szemben, összegyűjti a felesleges far-molekulák szerves anionok, miatt hiányzik közömbösítőket - K + kationokat.
Forma megjeleníti az elektromos aktivitás
A egyenetlen eloszlása az ionok a belső és külső rétegek a membrán nyugalmi sejt miatt Vaeth állandó elektromos töltés - nyugalmi potenciál. Értéke tartományok 50-100 mV. Fenntartásában a nyugalmi potenciál jelentős szerepet játszott a K +. Abban az esetben, akciós potenciál meghatározó szerepet tartozik az ionokat Na +. Amikor sejt stimulálást a sejt membrán felületén előfordulhat komplex fizikai és kémiai változások növekedését eredményezi a permeabilitást az ionok, Na +.
Napfény Na + -ionok a sejtekbe a gradiens-TION koncentrációja először megszűnéséhez vezet a nyugalmi potenciál és az reversion-- újratöltés a membrán. K + ionok kifolyni a sejt nem tud lényegében gyorsan változhatnak futó depolarizációs folyamatot, mert a Na + ionok képesek átadni a sejtbe gerjesztés 20-szor gyorsabb, mint a nyugalmi állapotban, és az ürítés K + ionok, de növeli a például, 9-szer. Úgy tartják, hogy a növekedés a membrán áteresztő képességét a Na + ionok a gerjesztés által okozott nyitott csatorna-halászat globuláris fehérjék ágyazva a membránon. A polarizáció-hívás a sejtmembrán állapotban fiziológiai és cal békét, nátrium (az úgynevezett gyors) Kapu zárt csatornák. Amikor a membrán depolarizációját eredményezi, ezek kiteszik ,. Mielőtt a kritikus szint a depolarizációt és a gyors és a lassú kapu támogatni egy gyenge áramlását Na + ionok belsejében, K + ionok - ki.
Depolarizáció növekszik, mint egy lavina az elején az inger ionáteresztő képesség a membrán változik nem szignifikáns. K + ionok kifolyni a cella áramlási meghaladja a Na + ionok ott. Összefoglalás ionfluxust irányul ugyanazon a kifelé. A folyamatos irritációs hatása növeli a membrán permeabilitást az ionok Na +. Sum-Marne ion áramlás befelé stand-nek. Ettől a pillanattól kezdve a helyi kapacitás alakul ki a hullám-ing akciós potenciál (3. ábra).
Ris.Z. A mechanizmus az akciós potenciál: A - a permeabilitás megnövekedése, hogy a Na + ionok és K +; B - az átmenet az ionok a membránon keresztül az akciós potenciál alatt
Az akciós potenciál egy informatív mutató sejtek aktivitását. Egyes szervek, hogy pur relációs jellemző paramétereit, amelynek diagnosztikai beállított értékek (például, elektrokardiogram, szív). Theory, származási obyas farag elektromos potenciálokat miatt ne-rekachki a Na + és K +, és a változások a koncentrációja mindkét oldalán a membrán nevezzük egy membrán. Lényegében eltávolítjuk, és egyéb fogalmak származási biopotentials (Nye szorpciós elmélet redox potenciál és mások.). Azonban a mai napig nincs több, mint történelmi jelentőségű.
Ennek része a membrán elmélet lehet a magyarázata az ingerlékenység változása kialakulását gerjesztés-CIÓ. Helyi változásai az elektromos aktivitást predshes-Enikeev gerjesztési hullám kialakulása, az eredmények-Tat növelik membrán permeabilitást az ionok Na +. A kiegyensúlyozást ionáramait K + és Na + a keep-schemsya stimuláció helyébe hirtelen emelkedése a permeabilitása sejtmembránok számára ionok Na + (Kritikus pontok-szintű Cue depolarizáció). A teljes ionáramot kiderül, hogy azt jelzi, irányított a sejtbe.
Rapid membrándepolarizáció vezet egy csepp az ingerlékenység. Na + ionok áramlanak sejtek csúcsán akció poten-tial maximumot ér el, majd csökken meredeken. Egy időszak gyors növekedése és egy meredek visszaesés csúcsot poten-tial jellemezhető teljes nem-ingerlékeny (abszolút refrakter). A e fázis tartóssága a ideg-Loknya körülbelül 0,004 s, a szívizom - legfeljebb 0,3 s.
Recovery alapvonal elektromos aktivnos látnia sejtek (repolarizáció) annak eredményeként jön létre az inaktiválási nátrium (veszteség a sejtmembrán átjárhatóságát, hogy nátrium) és a K + fluxus növelése kifelé. Repolarizáció az először gyorsan, majd ezt követően lassan (nyomnyi) folyamatok. Megkülönböztetni a pozitív és negatív potenciál a pálya-szára.
Az elején a nyoma negatív potenciál CO-kíséri hiányos behajtására ingerelhetőség - - relatív refrakter, szakasza követi a nor-mal és a megnövekedett ingerlékenységének - felmagasztosuláshoz (4. ábra). Pozitív potenciál nyoma követő negatív, majd egy esés alatti ingerlékenység forrást. Az időtartam a csökkentés egybeesik időtartama pozitív nyomot potenciálok la.
Ábra. 4. Change ingerelhetőség különböző szakaszaiban egy hullám gerjesztő: A - vázlatos ábrázolása gerjesztési hullámhossz: 1 - depolarizáció; 2 - repolarizáció; MP - membránpotenciál; MK - kritikus szint depolarizáció; és - az időtartama küszöbpotenciálját; b - az időtartam az akciós potenciál; in - nyoma negatív potenciál. B - változik ingerlékenység: K - szintű ingerlékenység békességgel és - növekedés indított hidat a küszöb potenciális; b - az abszolút nem-ingerlékeny; SH - relatív nonexcitability; B2 - a növekedés ingerelhetőség végén a nyomkövetési negatív potenciál (a Leontevoj NN et al.)
A gyors növekedése az ionáteresztő képesség, hogy a Na + során depolarizáció kinyitás révén okozott gyors (eszköz Zion) nátrium-kapu. Inaktiválása, azaz éles vágás-beállított áramlási K + a sejt, ezáltal elzárva a lassú kálium-kapuhoz. Miután a csúcs potenciáljának gyors kapu zárva van, ami szinte padló-nek megszüntetését a nátrium-adatfolyam.
Növekvő ingerelhetőség fázisban negatív potenciál az eredménye a nyomkövetési helyreállítási pronitsaemos látnia sejtmembránok számára ionok Na +. Látva a fokozott ingerlékenység az sejt tud válaszolni a következő gerjesztő impulzus hatására a gyenge ereje az inger.
Hosszú távú gerjesztés csökkenése kíséri ingerlékenység csökkenése miatt a nátrium-permeabilitás. Hod neous ezen megnövekedett permeabilitása a membrán K + ionok. Ezek a változások a ionáramlásokhoz esik excitabilitás. Ezek a változások a membránpotenciál és középpontjában a szállás - emelése küszöb CHUV-és érvényteleníti a hosszú távú ösztönzés.
Lezárása a gerjesztési, és a sejteket az állami-átmenetet yanie kíséri felvétele fiziológiás nyugalmi Ka-ly-nátrium-szivattyú, szivattyúzás Na + -ionok a sejtből, és a K + ionok benne. Ez munkát végeznek minden egyes alkalommal a energiafelhasználás.
Megváltoztatása ingerlékenység stimuláció alatt. Mozgás ionáramait a sejtmembránon keresztül határozza meg a változás-gerjeszthetőségét sejtek, a képességét, hogy reagálni irritációt-feszültség. Annak érdekében, hogy a változást az ingerlékenység, az idő-drazhitel kell egy bizonyos erő. A minimális erőssége az inger kiválthatja ébredés, hívják a kürt. Ingerlékeny szövetek reagál az inger hatására a küszöbérték változása elektromos aktivitását. Az elején az inger, ezek a változások a helyi, nevolno-nek jellegét.
A helyi kapacitás alakul ki a hullám-nii elért egy kritikus szintet vált ki. Azonban, túlnyomás-TIONS szerek megváltoztatják a funkcionális állapotát a gerjeszthető szövet. Ha az erő irritálja szer 50-75% a küszöb, az élő szövet reagál a cselekvés-nek jelentéktelen emelkedést az ingerlékenység. Ez - a helyi, Nebo-lnovoy villamos választ. Nem alakulnak akciós potenciált.
Minél nagyobb az ereje az inger, annál kevésbé van szüksége VRE Meni az átmenetet a helyi, akár a hullám elektronegativitási th választ. A kapcsolat a hatályos és időtartamát Mondd ingerlékenység tanulmányoztuk a késő XIX - XX század elején. A minimális erőssége az inger, amelyben gerjesztés történik félig Chila név reobázis.
A szükséges idő a hatást okozó a kosár-gerjesztés, már az úgynevezett hasznos időt. Amikor az erő a stimulus növekedése csökkenti az időt, hogy az első kialakult stimuláció hatására. A minimális idő, amely alatt a jelenlegi egy két reobázist izgatja-set, az úgynevezett chronaxy. A kapcsolat a hatalom irritáció rezidens és időtartamát fellépésének alakja hasonlít egy egyenlő oldalú hiperbola.
Action DC szövet növeli a gereihetőséget annak katód (katelektroton) és vákuum alatt az anód (anelektroton).
Amikor DC ingerelhetőség elnyújtott hatás alatt az anód megnő, és a kezdeti növekedés a ingerelhetőségének katód helyébe a depresszió (depresszió hinni katolikus). Ennek hátterében a változások fekszenek ingerelhetőség PROTSES-sy membrán hiperpolarizáció és depolarizáció az anódon alatt a katód. Katolikus depresszió következik inaktiválás a nátrium-permeabilitás és növekvő szállítási K + ionok a felületen a sejtmembrán.