Szénhidrát-anyagcsere szabályozásában
A magasabb rendű szervezetek, szénhidrátok csere tárgyát képezi komplex szabályozási mechanizmusok bevonásával hormonok, metabolitok és koenzimek. 9. ábra mutatja be utal a máj áramkört, amely veszi a szénhidrát-anyagcsere központi. Néhány mechanizmusok nem működnek más szövetekben.
Az egyik legfontosabb funkciója a máj sejtek felhalmozódása a felesleges glükóz glikogén és annak gyors felszabadulását legalább az anyagcsere-szükséglet (puffer funkció). Miután teljes mobilizációjának a máj glikogén tartalékok lehet megvalósítani glükózt rovására szintézis de novo. Ezen kívül, mint minden szövetben fogyaszt glükóz segítségével glikolízis. felhalmozási funkció (szintézis) glükóz, mint glikogén és annak bomlási kell lenniük konzisztens. Így lehetetlen egyidejű előfordulása glikolízis és a glükoneogenezist, mint glikogén szintézis és lebomlás. Matching folyamatok biztosít az a tény, hogy a szintézis (anabolizmust) és bontása (katabolizmus) katalizálják két különböző enzim, és egymástól függetlenül szabályozható. A diagram csak azokat a kulcsfontosságú enzimeket.
Ahhoz, hogy a hormonok befolyásolják a szénhidrát-anyagcsere, peptidek tartoznak az inzulin és a glukagon, kortizol glükokortikoid és katekolamin adrenalin.
Inzulin (8. ábra) szintetizáltunk # 946-sejtek a Langerhans szigetecskék a hasnyálmirigy. Mint sok szekréciós proteinek, hormon prekurzor (preproinzulin) tartalmaz egy szignálpeptidet, amely irányítja a peptid lánc az endoplazmatikus retikulumba, ahol a hasítás után a szignál-peptid és a záróelem a diszulfidhidak képződött proinzulin. Utolsó belép a Golgi-készülék, és lerakódik a sejtben vezikulumok, # 946; -granulah. Ezekben a granulátum hasításával a C-peptid az érett inzulin termelődik, amely a tárolt formájában cink hexamer, amíg szekréciót.
8. ábra - A molekula az inzulin és az oktatás. [13]
Az inzulin indukálja de novo szintézise glikogén szintáz (reakció 1), és egyes glikolitikus enzimek (reakció 3, 5, 7). Ezzel egyidejűleg, az inzulin gátolja a szintézis kulcsfontosságú enzimek glükoneogenezis (elnyomás, 4, 6, 8, 9).
Az elsődleges szerkezet a molekula glukagon következő:
A glukagon antagonistaként hat az inzulin az ellenkező irányba indukálja enzimek a glükoneogenezis (4. reakció, 6, 8, 9), és represszálja piruvát kináz (7), amely kulcsenzim a glikolízis. Egyéb befolyásolja glukagon alapján egymásba az enzimek és közvetíti a második messenger cAMP. Ezzel a mechanizmussal, a glikogén szintézisére gátolt (1), és aktiváljuk hasítása glikogén (2). Hasonlóképpen, és az adrenalin cselekmények. Gátolja a piruvát-kináz (7) is köszönhető, hogy a glükagon interkonverziós enzimek.
Kortikoszteroidok elsősorban hidrokortizon, indukálja az összes kulcsfontosságú enzimek glükoneogenezis (4, 6, 8, 9). Ezzel egyidejűleg, ezek indukálnak egy aminosav degradációs enzimek, és ezáltal kiindulási vegyületek glükoneogenezis. A magas koncentrációjú ATP és a citrát gátolja a glikolízist által allosztérikus szabályozás foszfofruktokináz. Sőt, az ATP gátolja a piruvát-kináz. Piruvát-kináz inhibitor acetil-CoA. Mindezek a metabolitok által alkotott bomlása a glükóz (gátlás a végtermék). AMP (AMP), a jel ATP-hiány aktiválja a bontást a glikogén és gátolja a glükoneogenezist.
9. ábra - A szénhidrát-anyagcsere szabályozásában