Szénhidrát anyagcsere diabetes megsértése lipid, lipid anyagcsere és a szabályozás szintjének
Az inzulin részt vesz a anyagcsere szabályozásában, a transzmembrán ion közlekedési aminosavak. Inzulin hatása a szénhidrát-anyagcserére eléggé hangsúlyozni. A cukorbetegek is jeleit mutatja megsértésének különböző anyagcsere.
A diabetes mellitus diagnózisa az utóbbi években egyre több és több. Betegség okoz a különböző anyagcsere-rendellenességek. Diabetes, patológiás fiziológia amely nagymértékben változnak, van a harmadik helyen után a rák és a szív-érrendszeri betegségek. A világban mintegy 100 millió ember szenved cukorbetegségben. Minden 10 évben a cukorbetegek nagyobb, mint 2-szer.
Leginkább veszélyeztetett alá beteg emberek a fejlődő országok és a marginális elemek a fejlett országokban. Anyagcsere-rendellenességek diabetes vezet a különböző betegségek. A 2. típusú cukorbetegség a legtöbb ember betegszik meg, miután 45 év.
A hatásmechanizmus inzulin
Az inzulin egy olyan fehérje, amely egy olyan polipeptid, amely áll az A és B láncok. Ezek kapcsolódnak két diszulfid hidak. Ma már tudjuk, hogy az inzulin kerül előállításra és tárolásra a béta-sejtek. Inzulin lebontja hatása alatt az enzimek, amelyek csökkentik a diszulfid kötések, és az úgynevezett „inzulinázt”. További proteolitikus enzimek részt hidrolizáljuk áramkörök kis molekulatömegű részeket.
Úgy véljük, hogy a fő inhibitor inzulinszekréció maga szerepel inzulint a vérben, és mégis hiperglikémiás hormonok:
TTG, katekolaminok, ACTH, a növekedési hormon és a glukagon különböző módokon a sejtmembránban aktivált adenil-cikláz. Az utóbbi aktiválja a kialakulását a ciklikus adenozin-3,5-monofoszfát, aktiválja egy másik tagja - a protein-kináz, ez fosfoliriruet mikrotubulusok béta-szigetecskék, ami lassabb az inzulin felszabadulását.
A mikrotubulusok keretében béta-sejtek, amelyen előzőleg szintetizált inzulint mozog vezikulumok a sejtmembránhoz.
A leghatásosabb serkentője az inzulin egyik formája a vércukorszintet.
A hatásmechanizmus az inzulin és az antagonisztikus kapcsolat intracelluláris mediátorok 3,5-3,5 AMP és GMP.
A mechanizmus megsértése szénhidrát-anyagcsere
Keresés Nem talált megjelenítése
Mivel zavarai szénhidrát anyagcsere a cukorbetegség csökkent aktivitás a glükóz belépő a sejt, térfogata megnövekszik a vérben és a glükóz felvételét folyamatok aktiválódnak, amelyek nem függnek az inzulin.
Szorbit sönt olyan állapot, amelyben a glükóz csökken szorbit, majd oxidáljuk fruktózzá. De oxidációs korlátozott insulinzavisisym enzim. Amikor aktiválódik, a poliol sönt bekövetkezik a szorbit felgyülemlését a szövetekben, ez hozzájárul a megjelenés:
Ez akkor fordul elő belső glükóz képződést fehérjékből és a glikogén, de ez a fajta sejtek nem tudnak asszimilálódni goyukozy mert hiányzik az inzulin. Aerobic glikolízis és a pentóz-foszfát-sönt elnyomott, van hipoxia sejtek és alultápláltság. Növeli az összeg a glikált hemoglobin, ez nem egy hordozó oxigén, ami növeli hipoxia.
Fehérje-anyagcsere diabetes bonthatók:
- hyperasotemia (növekvő maradék nitrogén szintjét)
- hyperasotemia (növekedés nitrogénvegyületek a vérben).
Normál fehérje nitrogén - 0,86 mmol / l, és az összes nitrogén kell 0,87 mmol / l.
Kórélettan Az okok a következők:
- megnövekedett fehérje katabolizmust,
- aktiviziatsiya dezaminálása aminosavak a májban,
- maradék nitrogént.
Nem-fehérje nitrogén nitrogén:
Ez annak köszönhető, hogy amplifikációját fehérje lebomlását, főleg a májban és az izmokban.
A vizelet cukorbetegség növeli a nitrogén-tartalmú vegyületek. Azoturia a következő okok miatt:
- növekvő terméket nitrogén koncentrációja a vérben, a váladék a vizelet,
- abnormális lipid metabolizmus jellemezve ketonaemiát, hiperlipidémia, ketonuria.
Amikor cukorbetegség alakul hiperlipidémia, ami a növekedés a vér lipid szintjét. Számuk több, mint a norma, amely nagyobb, mint 8 g / l. A következő hiperlipidémia:
- aktiválása szöveti lipolízis,
- gátlása a megsemmisítése lipid sejtek,
- erősítése a koleszterin-szintézis,
- IVH szállítási gátlása a sejtekben
- LPLazy csökkentő hatásúak,
- ketonaemiát - növelik a vér ketontestek.
A csoport a ketontestek:
- aceton,
- acetoecetsav,
- p-oksimalyarnaya savat.
A teljes összeg a ketontestek a vérben nagyobb lehet, mint 30-50 mg%. Ez ilyen okokból:
- aktiválása lipolízis,
- fokozása oxidációs sejtekben IVH
- felfüggesztése lipid-szintézis,
- oxidációs-redukciós acetil - CoA hepatocitákban alkotnak egy keton,
Izolálása ketontestek a vizeletben egy megnyilvánulása cukorbetegség kedvezőtlenül alakult.
- sok ketontestek, amelyek szűrjük a vesében,
- rendellenességek víz anyagcsere diabetes mellitus, amely megnyilvánul polidipsziához és polyuria,
Polyuria egy patológia, amely expresszálódik a képződés és kiválasztás a vizelet a mennyisége, amely meghaladja a normális szint. Normális körülmények között, amelyhez hozzá van rendelve, az 1000 és 1200 ml naponta.
A cukorbetegség napi diurézisre az 4000-10 000 ml-re. Az okok a következők:
- Hyperospheresia vizelet miatt előfordul, hogy kiválasztást a felesleges glükóz, ionok, CT és nitrogéntartalmú vegyületek. Így a folyadékot stimulált glomeruláris filtrációs és gátolja reabsortsiyu,
- Megsértése reabszorpció és kiválasztás, által okozott diabetikus neuropátia,
- Polydipsia.
Az inzulin és a zsíranyagcsere
Ez az átalakítás az olajban cselekmények eredményeként közvetlen kitettség inzulint, és kialakult a zsírsavak a vérben szállítja zsírszövet. Blood zsírok része lipoproteinek, amelyek fontos szerepet játszanak a kialakulása atherosclerosis. Ennek következtében ez a betegség kezdete:
Inzulin hatást a zsírszövetekben sejtekben hasonló annak hatását a máj sejtek a májban, de a kialakulását zsírsavak zajlik aktívabban, így azok át onnan a zsírszövetben. Zsírsavak a sejtek tárolják, mint a trigliceridek.
Az inzulin hatását csökkent lebontott trigliceridek lebontása a zsírszövetben, gátlásával lipáz. Ezen túlmenően, az inzulin aktiválja zsírsav szintézis sejtek és részt vesz az ellátási glicerin, amely szükséges a triglicerid szintézist. Így idővel, a felhalmozott zsír, beleértve, és ez az élettani cukorbetegség.
Az inzulin hatását a zsír anyagcseréjét reverzibilis lehet annak alacsony szinten ismételten a trigliceridek oszlanak zsírsavak és glicerin. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az inzulin gátolja a lipáz és csökkentve a térfogatot aktiválja lipolízis.
Szabad zsírsavak keletkeznek hidrolízisével trigliceridek, egyidejűleg adja a vér és használt energiaforrásként a szövetet. Az oxidációs ezen savak lehetnek minden sejt, kivéve ideg.
Több zsírsavak szabadulnak fel a hiány az inzulin a kövér blokk, ismét a májban. Májsejtek szintetizálnak triglicerid inzulin hiányában. A hiány ez az anyag, megszabadítjuk a zsírsav egységek összegyűjtjük a májban triglitseridovom formában.
Emiatt az emberek egy nem az inzulin, annak ellenére, hogy az általános tendencia, hogy súlycsökkentő, zsírmáj alakul.
Megsértése lipid és szénhidrát-anyagcsere
A diabetes insulinglyukagonovy index csökkent. Ez azzal magyarázható, csökkenése az inzulin-kiválasztás, valamint a megnövekedett termelés a glukagon.
Zavarai lipid metabolizmus diabéteszben expresszálódik alacsony, és növeli a stimuláció tárolási mobilizációjának serkentésében a tartalékok. Miután az élelmiszer-fogyasztás, a módban a felszívódás utáni állapotban a következők:
Az emésztéssel kapott termékeket és azok metabolitjai, ahelyett, hogy letétbe helyezett, mint a zsír és a glikogén, a vérben keringenek. Ahhoz, hogy egy bizonyos mértékig keletkezik, és ciklusos folyamatokat, mint például egyidejűleg fellépő folyamatok a glikolízis és a glükoneogenezist, és a folyamat a zsír lebontását és a szintézis.
Minden formája a cukorbetegség eltérőek csökkent glükóztolerancia, azaz giperglyukozemiya evés után az élelmiszer- vagy éhgyomorra.
Giperglyukozemii A fő okok a következők:
- használja a zsírszövet és az izmok korlátozott, mivel az inzulin hiányában LMBT 4 nincs kitéve a felületen a zsírsejtek és a sejtek számát. A glükóz nem tárolható a glikogén formájában,
- glükóz a májban nem használják tárolására formájában glikogén, mint egy kis térfogatú és nagy mennyiségű inzulin glukagon glikogén szintáz inaktív formában,
- glükóz a májban nem használják a zsírok szintéziséhez. Az enzimek a glikolízis és a piruvát a passzív formája. Gátolta a konverziós glükóz acetil -SoA, amely szükséges a szintézis a zsírsavak,
- glükoneogenezis útvonal alacsony és magas koncentrációjú inzulin és glukagon aktivált lehetséges szintézisét a glükóz aminosavak és glicerin.
Egy másik jellemző megnyilvánulása cukorbetegség kiáll megemelkedett lipoproteinek a vérben, ketontestek és szabad zsírsav. Diétás zsírok nem letétbe a zsírszövetben, mint adipociták lipáz aktív formában.
Az inzulin hatása a metabolizmus is abban a tényben rejlik, hogy az inzulin bevezetése, különböző szövetekben a testzsír felgyorsul szintézis és lebontás triglitseridlipidov. Abnormális lipid metabolizmus az a zsír tárolását, amely arra szolgál, hogy megfelel a energiaszükségletét kedvezőtlen körülmények között.
Túlzott megjelenése cAMP csökkenéséhez vezet a fehérjeszintézisben és csökken a HDL-t és VLDL-be. Ennek eredményeképpen, csökkenti a HDL-koleszterin csökkenti a kiválasztást a vérsejtek a plazmamembránban. Koleszterin kezd kell letétbe a falak a kis vérerek, amely képződéséhez vezet a diabéteszes angiopátia és az atherosclerosis.
By VLDL- - zsír halmozódik fel a májban, az általában részeként jelennek meg VLDL. A protein szintézist gátolja, melynek hatására csökken az antitestek képződése, majd, a nem kielégítő stabilitása a cukorbetegek a fertőző betegségek. Köztudott, hogy az emberek a tünetek a fehérje-anyagcsere szenvednek forr.
lehetséges szövődmények
Hiánya miatt a HDL-koleszterin keletkezik felesleges sejtmembránban. Ezért előfordulhat, hogy megkapja a szívkoszorúér-betegség vagy elzáródás. Ezzel együtt generált mikroangiopátiát nephritis.
A cukorbetegség, periodontális betegség van kialakítva ínygyulladás - periodontitis - periodontitis. Cukorbetegek törött fogak szerkezete, és hatással van a hordozó textília.
Okoz mikrovaszkuláris patológia ezekben az esetekben valószínűleg a kialakulását irreverzíbilis keresztkötésére a glükóz a proteinekkel érfalat. A vérlemezkék a felszabadító faktorok, hogy serkentik a növekedést a simaizom elemek az érfal.
Zavarai zsíranyagcserében is kifejezve azt a tényt, hogy a zsírmáj növeli a máj lipid resynthesis. Normális, szedik a VLDL, a kialakulását, amely függ a fehérje mennyiségét. Ez megköveteli adományozó csoport LNM, azaz a kolin és metionin.
Synthesis lipokain serkenti kolin, amelyet úgy állítunk elő a hasnyálmirigy ductalis epithelium. A hiánya kialakulásához vezet zsírmáj és szigetecske teljes és típusú cukorbetegség.
Az inzulin-hiány vezet gyenge ellenállása a fertőző betegségek. Így egy furunculosis.