A szteroid hormonok - hormonok szteroid jellegű, és aminosav-származékok adrenokortikális hormonok

Hormonok, szteroid jellegű, és aminosav-származékok

mellékvesekéreg hormonok


Mellékvese kéreg - vitális.
Az agykéreg, mint 50 szintetizált kortikoszteroidok,
7-10 közülük - hormonok:
glükokortikoidok, mineralokortikoi, nemi hormonok.

a hormonok szintézisét


A kortikoszteroidokat szintetizált koleszterin.
Koleszterin alakítjuk pregnenolon, ami a prekurzor valamennyi szteroid hormon.


kortikotropin ACTH hipofízis hipotalamusz kortikoszteroidok bejut a sejtbe.
Kortikoszteroid receptorok a sejt citoplazmájában.
Hormonok kötődjön a protein és áthelyeződött a sejtmagba.
A sejtmagban kromatin kortikoszteroidok kötődnek és hatnak az genom megváltoztatásával a gén transzkripciót.
hormon gén-protein

glükokortikoidok


kortikoszteron, kortizon, hidrokortizon,
11 deoxycortisol,
11 dehydrocorticosterone.
A glükokortikoidok állnak 21 szénatomot és egy oldallánc a 17 szénatom.
75-80% a glükokortikoidok társított transzkortin.
10-15% - albuminnal.

A szintézis glükokortikoidok

Célszervnek glükokortikoidok


kötőszövet, izom, zsírszövet, limfoid szövet, máj és a vesék.

Glükokortikoid hatások fehérje anyagcserét


A glükokortikoidok katabolikami az izomban, nyirok, kötő-, zsírszövetben.
Átjárhatóságát csökkenti a sejtek ezen szövetek aminosavakra és a glükóz, hozzájárulnak giperaminoatsidurii, növeli a teljes nitrogén kiválasztás a vizeletbe.
A májban glükokortikoid - anabolikák.

befolyása glükokortikoidok

befolyása glükokortikoidok

glükokortikoidok:


glükokortikoidok:
befolyása a hőszabályozó központ csökkentik az ATP szintézis és adenin nukleotid fejtenek ki allergia elleni hatással (képződésének gátlását az antitestek), gyulladáscsökkentő hatás:
csökkenti a kapilláris permeabilitás, károsodott fagocitaaktivitása limfociták.

A glükokortikoidok:


a vérben:
csökkenti a limfociták számát, csökkentette az eozinofilek számát, a neutrofilek száma növekszik.
kötőszövet
képződés csökkentésére glükózaminoglikánok. gátolják a fibroblaszt növekedési, csökkenti a hízósejtek száma.

kérelem


A klinikán, glükokortikoidok deszenzitizáló anyagként felhasznált, gyulladáscsökkentő, immunszuppresszáns.
Kollagenózisok használt bronchiális asztma.

mineralocorticoid


deoxikortikoszteron, aldoszteron:
1) fejti ki hatását, renális tubuláris egység:
kálium csökkenti reabszorpció (csökkent kontraktilitás az izmok), növeli a visszaszívás nátrium és a klorid az elsődleges vizeletből növeli az ozmotikus nyomás a vér, nyirok, a szöveti folyadék növeli a víz felszívódását a vérbe.
2) Javítja a gyulladást.

A biológiai szerepe aldoszteron

katabolikus hormonok


17-ketoszteroidok - end gormonov- metabolitok a vizelettel ürül.
a férfiak 10-25 mg naponta.
a nők 5-15 mg naponta.
Isolation növekszik, ha:
tumor a mellékvese kéreg és a herék, Addison-kór, mixödéma.

hypercorticoidism


Akkor fordul elő, ha:
tumor a mellékvese kéreg, a vereség a hipotalamusz-hipofízis tengely
(A felesleges liberina).
Nyilvánul meg fokozott szekréció kortikoszteroidok, vagy egy csoport hormonok.

Hipofízis - Cushing akkor jelentkezik, ha kortizolban.


Ebben a betegségben:
„Buffalo” szervezet típusától, sérült szívizomban, csökkent immunitás, szteroid diabétesz, hiperglikémia, magas vérnyomás.

Conn-szindróma akkor jelentkezik, ha a túlzott aldoszteron kibocsátást.


Ebben a betegségben:
nátrium-visszatartás, klór és víz a szervezetben.
elvesztette a kálium, ödéma, magas vérnyomás, gyengeség, fokozott ingerlékenység az szívizomban.

mellékvese-megnagyobbodás


Hormonálisán aktív mellékvesekéreg tumorok:
corticosteroma, androsteroma, kortikoestroma, aldosteronoma, smeshannnye tumor.
Amikor a tumor termelő férfi nemi hormonok a vizeletben egy csomó 17-ketoszteroidok jelennek bajusz és szakáll nőknél.

Gipokortitsizm Bronze betegség (Addison-kór)


Okok:
autoimmun pusztulását a mellékvesekéreg sejtjei, a tuberkulózis, a szifilisz.
Klinikai tünetek:
gyengeség, hipotenzió, hipoglikémia, csökkentett nátrium- és klorid koncentrációt, növekvő koncentrációjú kálium, bőr pigmentáció (kortikoszteron társított MSH), csökkent a stresszel szembeni ellenállást. fertőzések, csökkentett miokardiális ingerelhetőség.

Ösztrogének


petefészek sárga test, a mellékveséket, a herék, a placenta.

A női nemi hormonok


1) ösztrogének
(Ösztradiol, ösztron, ösztriol).
2) progesztinek (progeszteron).
A szekréció ezen hormonok ciklikus:
Az első fázisban a ciklus állni ösztrogének, és a második -
A progeszteron (a sárga test).

A női nemi hormonok

A biológiai szerepe ösztrogén


Biztosítása a szaporodási funkció a test:
serkentik petevezeték és a méh növekedését, fokozza a reprodukciója endometriális sejtek, fokozza a méh funkciót, proliferációját serkenti a méhnyálkahártya mirigyek a myometrium stimuláló protein szintézist, növeli az enzimaktivitást, anabolikák, hatnak a központi idegrendszerre.

A biológiai szerepe progeszteron


Bodies - progeszteron cél: a mell, a méh.
progeszteron:
Stimulálja a folyamatok, amelyek a terhesség és megőrzése a születés, előkészíti a méhnyálkahártya a méh beültetése a megtermékenyített petesejt, növekedését stimulálja, az endometrium, tevékenységét fokozza a méh mirigyek, serkenti a fejlődését mirigyes szövet a emlőmirigyek, ellazítja a méhizomzat, hatással van a központi idegrendszerre.

A biológiai szerepe a női nemi hormonok


Relaxin - hormon a méhlepényben, a petefészekben, endometrium.
Serkenti lágyító ágyéki fúziós, nyaki nyílásába.

placenta hormonok


Koriongonadotropint - glikoprotein.
Ez serkenti a növekedést, fejlődést és szekréciós aktivitása a sárgatest.
ösztrogén, progeszteron, relaxin, oxitocin,
A növekedési hormon, a TSH, ACTH, glükokortikoidok

Az androgének (tesztoszteron, androszteron, dehidroepiandroszteron)


Szintetizált a herék. petefészek sejtek, Leydig-sejtek, a mellékvesék.
TG szintézist szabályozza az agyalapi mirigy.

A biológiai szerepe a tesztoszteron


képző szexuális jellemzők (. hang, gége, csontváz, izmok, haj, stb), aktiválja a spermatogenezis, stimulálja a járulékos nemi mirigyek (prosztata), befolyásolja az arány a lezárása a epifízis növekedési zónák, anabolikus hatást - fokozza a fehérjeszintézist a májban, vesében, izom, ez hatással van a központi idegrendszerre, hogy befolyásolja a fixálás kalcium és a foszfor a csontokban, CTL aktiválás és az oxidatív folyamatokat.

A biológiai szerepe a tesztoszteron


A tesztoszteron szintje a vérben
születés után növekszik, eléri a maximum 1-3 hónap, majd csökken 1 év, növeli a pubertás.
A tesztoszteron használják a rák kezelésére a mell.
Az ösztrogének - a prosztatarák.


Jelek kialakulásának szex találhatók az embrió egy 7-9 hét.
A felesleges androgének ebben az időszakban
(Mellékvese hiperplázia, anyai adagolás terápiás célokra)
Ez serkenti a szervek a férfi minta a lányok.


pajzsmirigy-hormon származék, tirozin, jód-tartalmú hormon.
A tiroxin számlák ¾ összes jód tartalmazott a vérben.

Szakaszában a szintézisét tiroxin


Az oxidációs-enzim által katalizált jód - pajzsmirigy peroxidáz. A pajzsmirigy - az egyetlen szövet, amely képes oxidálni jód államok magasabb vegyértékű, amely szükséges a szintézis a pajzsmirigy hormonok.
Az oxidált jód bevezetett thyreoglobulin. Ez történik, mint egy része tirozin jódozását thyreoglobulin. Forma MIT és DIT.

3. kondenzációs iodotyrosines

thyreoglobulin


Thyroglobulin - nagy jódozott fehérjét.
70% -a jodid e protein áll inaktív prekurzorok MIT és DIT.
30% - formájában a T3 és T4.
Thyreoglobulin - formájában T3 és T4 a tároló kolloid biztosítja a kínálat ezen hormonok a vérben.
Szintézis tiroglobulin:
Ez vezérli a lánc: thyroliberine TSH tiroglobulin szintézist korlátozódik:
pajzsmirigy hormonok, amelyek elnyomják a váladék a tirotropin-felszabadító hormon, a plazma-proteázok, amelyek hasítják thyroliberine alatt szállítás vért.


4. tiroxin a vérbe hidrolízis után tiroglobulin lizoszomális proteázok pajzsmirigy tüszős sejtjeiben.
Tiroxin-kötő fehérje és a prealbumin, az albumin szállítják T4.
Koncentrációja tiroxin ellenőrzött TTG.
A hiánya jódot képezhető mono- és diiodtironiny.
A szétesési bekövetkezik T3 és T4 a májsejtekben.

Rendelet szintézisének tiroxin

A hatásmechanizmus a tiroxin


Tiroxin könnyedén áthatol a sejtmembránon keresztül.
Bent a sejt receptorok:
nucleus, mitokondrium, citoplazmában.

akció tiroxin


Tiroxin aktiválja az adenilát-ciklázt a szövetekben érzékeny rá:
máj, vese, szív, zsírszövet, vázizom.

A tiroxin érint minden szövetben és cseréket.


Szükséges, hogy a normális növekedés, fejlődés és differenciálódás a szövetek.
Tiroxin kezdetben stimulálja a energiaigényes rendszer (aktív transzporthoz a nátrium-ionok).
Ezt követi a szöveti oxigénfelvétel, megnövelt protein szintézis, képződéséhez szükséges a mitokondriumok, majd megtöltve azokat enzimekkel.
A tiroxin - anabolikus, kis adagokban, mint egy gyerek.
Nagy dózisban a felnőtt szervezetben tiroxin - katabolik: stimulálja a bontást a fehérjék, lipidek, hogy aktiválja glükoneogenezis.

akció tiroxin


Ez növeli a bazális anyagcserét, fokozza az szöveti oxigén-biztosít hő termelését, stimulálja a fehérjeszintézist, gyorsítja a szintézise számos enzim, növeli az enzimaktivitást, serkenti a szívműködést, stimulálja az idegi impulzusok, hogy növeli a glükóz felszívódását. Stimulálja fordítás és a transzkripció, gátolja a szintézis a zsír glükózból, stimulálja a lipolízist.

Pajzsmirigy működés egészség és betegség


A pajzsmirigy alakul ki a 3. héten a magzat fejlődését.
A 12. héten a vas szintetizálni a hormon.
Újszülöttek jelölt hyperthyreosis.
5 - 10 éves a vas funkciók, mint a felnőttek.
A hiánya tiroxin bekövetkezik:
kreténizmust gyermekkori myxedema felnőtteknél.

Kreténizmus - veleszületett rendellenességek szintézisének tiroxin.


Klinikai tünetek:
megáll a növekedés, a bőr, a haj, az izmok, a mentális zavarok.

Myxedema - nyálkahártya ödéma.


Gyakoribb a nőknél.
Klinikai tünetek:
zavar a víz és a só, az alapvető, a zsíranyagcserét, a kóros elhízás, hajhullás és a fogak, a mentális zavarok, gyengeség, duzzanat, a csökkentett intenzitású redox folyamatokat.

Klinikai megnyilvánulásai myxedema

strúma


által okozott jódhiány a ivóvíz, a talaj és a növények egyes régiók a világon.
Amikor a betegség kompenzációs növekszik a kötőszövet.
Van egy romló szellemi, szexuális, testi gyermekek fejlődését.
Azokon a területeken, nehéz endémiás golyva elterjedt veleszületett hypothyreosis, gyermek neurológiai endemikus kreténizmust, süket-némaság, éles visszaesése intelligencia, görcsös diplegia.
Azokban a régiókban, mérsékelt endémiás - halláscsökkenés, beszédzavarok, könnyű motor károsodásokat.

Betegség (feltétel) társított endémiás golyva


Csökkenti az emberek szellemi potenciál
Meddőség, vetélés, a magas perinatális és a csecsemőhalandóság  demográfiai problémák
A romló egészségi a lakosság:
- magas előfordulási
- nagyarányú krónikus betegségek
- gyorsulás atherosclerosis
- CVD növekedés
- jódhiány
strúma
- vegyes genesis
Hashimoto


Ha jódhiány jelentkezik fokozott kompenzációs pajzsmirigy - kialakult golyva


A hosszú távú jódhiány képződéséhez vezet a pajzsmirigy göbök


Az egyes alkotó egyének funkcionális autonómia a pajzsmirigy, a legtöbb gyakran nyilvánul multinoduláris toxikus golyva

jódhiány rendellenességek


95% -kal csökkent a mentális és fizikai munkaképesség-ség

Kapcsolódó cikkek