Prokantserogeny - Referencia vegyész 21
Kémia és Vegyészmérnöki
A legtöbb ismert kémiai karcinogének valóság procarcinogens. Más szóval, a reaktív forma rákkeltő kialakítva eredményeként aktiválásuk a szervezetben. Például, Ben zo (a) pirén, prokantserogen, megy keresztül egy sor enzim-katalizált reakciók és formák végül karcinogén kötődés DNS. A DNS-molekulát egy karcinogén csatolt hívják DNS adduk-how. E célból rákkeltő reagálnak celluláris nukleinsavak és fehérjék, megzavarja a normális működését a sejt növekedése. Azonosított és vizsgálták a legfontosabb enzimrendszerek. katalizálja a procarcinogens. [C.104]
Anyagcsere - a folyamat biotranszformáció megkapta a hatóanyag-molekulák egy vagy több metabolit. Metabolitok általában több poláris és képesek látszanak a vizeletben. Anyagcsere gyógyszerek a májban, a vesében, és az izmok és a vérplazmában. Általános szabály, hogy a metabolitok kevésbé aktív és kevésbé toxikus gyógyszerek önmagukban Th 1. Azonban van egy csoport a prodrogok, amelyek átalakíthatók az anyagcsere, a hatóanyag. Meg kell említeni azt a lehetőséget, az átalakítás az inaktív az aktív procarcinogens. Ezen túlmenően, az aktív metabolitjai a gyógyszerek metabolizmusát. Ezek a funkciók feltétlenül figyelembe venni a gyógyszeradagolás ellenőrzésének. [C.483]
Prokantserogen - közbenső intermedier karcinogén karcinogén B -> végső rákkeltő. [C.354]
A legtöbb vizsgálta meg teljes mértékben hatását szerves karcinogének. Azt találtuk, hogy néhány közülük (például mustárgáz és a P-propiolakton) közvetlen rákkeltő, azaz közvetlenül kölcsönhatásba lépnek a cél molekula. Egyéb vegyületek (prokantserogeny) a megnyilvánulása tumorigén aktivitást kell alávetni egy sor metabolikus átalakulások. átmeneti folyamat által katalizált enzimek procarcinogens az aktív rákkeltő úgynevezett metabolikus aktiváció. Közbenső termékek az ilyen reakciók nevezzük rákkeltő köztiterméket végtermék. közvetlenül reagáltatjuk a sejt komponensek (például DNS) nevű end-karcinogén. A szekvencia [c.354]
Onkológiai betegségek. Számos közlemény foglalkozik a tanulmány az anti-karcinogén hatását flavonoidok különböző modell rendszerekben, valamint közvetlenül a klinikán. [5] Tekintsük [199], hogy a flavonoidok képesek gátolni karcinogenezis miatt számos mechanizmus gátlásának metabolikus folyamatokat a aktiválását procarcinogens reaktív intermedierek vagy a tényleges karcinogének (1), az indukciós és az enzimek aktiválásának. katalizálják a méregtelenítő rákkeltő folyamatok (2) és egy közvetlen kémiai kölcsönhatás aktív rákkeltő. megakadályozza a káros hatásai az utóbbi a fő intracelluláris cél - DNS, RNS és fehérjék (3). Tekintettel a legtöbb rák vizsgált, látszólag katekin. Különösen azt mutatja, hogy a fő komponens a zöld [c.163]
Biológiai aktivitás A PA nyilvánul azok karcinogenitás (ha ki vannak téve, hogy a test okoz rosszindulatú daganatok), gyenge mutagén (befolyásoló genetikai kód), teratogén (károsodása az embrió, rendellenességeit eredményezve a fejlődés, deformitások), embriotoxicitás (hatást a magzatra, ami annak megsemmisítését születés előtt), és számos más betegségek a szervezet [82]. Jelentős karcinogén potenciál rendelkeznek csak alacsony illékony, magas forráspontú PA egyensúlyi gőz rugalmassági értékeket gyorsan csökkennek növekvő számú ciklus a molekulában (2.1 táblázat.). Néhány PA nemcsak hatásos karcinogének, hanem képesek szinergetikus kölcsönhatás más vegyületekkel azonos osztályú, amely tehát sokantserogenami, promutagens és procarcinogens (2.2 táblázat.). [C28]
Prokantserogen önmagában kémiailag inaktívak és a végső rákkeltő, általában nagy aktivitást. A prevrasheniya prokantserogena 2-acetylaminofluorene (2-AAF) a szulfát-észter-N-hidroxi-AAF (végső rákkeltő) szerint legalább két lépésben. Fontos megjegyezni, hogy a végső rákkeltő gyakran elektrofilek (azaz. E. rendelkező molekulák hiánya elektronsűrűség az egyes csoportokban). Ezért ezek nagy az affinitásuk a nukleofil (azaz feleslegben lévő elektronok) csoportok a DNS, RNS és fehérjék. [C.354]
Az anyagcsere Xenobiotikumok és egyéb procarcinogens részt monooxygenase és transzferáz. A felelős enzimek a metabolikus aktiváló procarcinogens elsősorban hem-tartalmú monooxigenázok, amelyek lokalizált az endoplazmatikus retikulumban. Ezek az enzimek bontják xenobiotikumok és más ilyen gyógyszerek és anyagok, amelyek szennyezik a környezetet. Monooxigenáz katalizálja hidroxilezés különböző procarcinogens és xenobiotikumok, ahol az oxigén forrás molekuláris oxigén. és NADPH - redukálószerrel [c.354]
Metabolikus aktiválás. Ebben az esetben, a terméket monooxigenáz reakció egyre inkább aktív vegyület, mint molekula, amelyből képződött. Egy tipikus példa egy ilyen reakció - a kialakulását a monooxigenáz rendszer benzo (a) pirén oxidált származékai, amely képes kötődni a DNS, ami mutagenezis és a karcinogenezis. Hasonlóképpen, mikroszomális rendszer megy keresztül metabolikus aktivitását számos procarcinogens beleértve aflatoxin. Rendszerekben való részvétel a különböző izoformák op. P-450 metabolizmus [c.139]
Az első csoport a dolgozók nagy aktivitást észleltünk benzo (a) pirengidroksilaznoy aktivitását perifériás vér limfociták. és a második - a legalacsonyabb. Melyik ez a két csoport az alkalmazottak engedélyezi a termelés kapcsolódó vegyületek szintézisét procarcinogens [c.141]
Között a citokróm P-450 izoformokat találtak, és egy szigorú szubsztrát specificitás. Ezek az enzimek vesznek részt a metabolizmus endogén kémiai vegyületek. különösen, a bioszintézis a szteroid hormonok. Így. van egy ellentmondásos jellegű fellépés citokróm P-450-csoport. Egyrészt, felismerik és bontják xenobiotikus milliók, és a többi - mint általában, nem bontják a több százezer endogén metabolitok. Következésképpen, a rendszer a citokróm P-450 toleráns endogén metabolitok saját szervezetükbe. melyek közül sok nagy szerkezeti hasonlóságot mutat exogén xenobiotikus. Hogyan lehetséges, hogy elképzelni egy olyan mechanizmus tolerancia elvesztése citokróm P-450 vonatkozásában a rendes metabolitok szomatikus sejtek, és milyen következményekkel jár ez a jelenség Xenobiotikum anyagcserét a citokróm P-450 csoport kíséri a kettős élettani hatást. Először is, mint már említettük (lásd. 5.1.1), akkor méregtelenítés xenobiotikumhoz. másrészt, metabolikus aktiváció - a nem-stabil. reakcióképes közbenső kémiai vegyületek. mutagén és karcinogén aktivitást. Ez a mechanizmus egy jelentős kémiai aktiválása procarcinogens rákkeltő anyagoknak, különösen abban az esetben, a policiklusos aromás szénhidrogének. [C.450]
Válasszon perechislenngh alatt azokat az anyagokat, amelyek procarcinogens [c.433]