Vese biopszia krónikus glomerulonephritis, klinikai nephrology
Minimális változásokat. A kiváló formában tette lehetővé bevezetésével a gyakorlatban elektronmikroszkóppal. Fénymikroszkóp alatt számos esetben a patológiás változások a glomerulusok hiányzik, más betegek nagyon mérsékelt proliferatív megnyilvánulásai a glomeruláris hurkok és kis területek megvastagodása az alapmembrán (ábra. 14a, b). A tanulmány az ilyen esetek elektronmikroszkóppal azt mutatta, hogy a fő károsodás (fúziós és eltűnése) kapcsolódnak folyamatok epiteliális kapilláris sejtek - podocyták vagy epitsitov (Farquhar et al, 1957 Vernier 1961; Habib és munkatársai 1961; Movat és munkatársai 1961 ...) ezért, ebben a formában is nevezik podocita betegség. Ami a hám a proximális megcsavart csatornák, abban az esetben, a minimális elváltozással glomeruláris degenerációja tubuláris epithelium lehet kifejezni különböző mértékben - a finom, hogy hangsúlyos. Strom vesék és a véredényeket ebben a formában a nephritis maradnak teljesen ép. Meg kell jegyezni, hogy a kárt a podocyták a glomerulonefritisz áramló nephrosis szindróma, azzal jellemezve, bármely formájában, azaz. E. A hártyaszerű, és proliferatív vesegyulladás (Farquhar, Vernier, Jó, 1957).
Ábra. 14. Minimális változásokat.
és - hiánya glomeruláris léziók fénymikroszkóppal hematoxilin-eozinnal (40X HC 5). b - fokális megvastagodása a glomeruláris bazális membrán a hajszálerek. Nagyon kis betétek PAS-iolozhitelnogo mesangium anyag (színező PAS, uv. 40x5).
Membranózus nephritis a leginkább kontúros és egy egységes minta elektronmikroszkópos és fénymikroszkópos: jelentős diffúz megvastagodása a kapilláris alapmembrán kifejezve különböző mértékben minden, vagy majdnem az összes glomerulusok (15. ábra). A vereség alapmembránjaiban az ilyen típusú elváltozás kiderül, hogy nem csak a elektronmikroszkóppal hanem fénymikroszkópos PAS-festéssel és még a hétköznapi festéssel (Allen, 1962; Brewer, 1964; saját adatok). Elektronmikroszkópos vizsgálat azt mutatja, mellett a megvastagodott a bazális membrán, növelte a membrán pórussugár 29 ± 10-36 ± 16 (Gelke, Megkeg, 1966). Proliferatív hatású glomerulusban ilyen típusú sérülés lehet jelentéktelen vagy teljesen hiányzik. Membranózus nephritis kombinálva disztrófia epiteliális tubulusok, gyakran ejtik (lásd. Ábra. 15a).
Ábra. 15. Membranózus glomerulonephritis.
és - proliferatív változások a glomerulus hiányoznak. Sharp megvastagodott glomeruláris alapmembrán kapillárisok, jól észrevehető, ha megfestjük hematoxilinnel és eozinnal (uv 40x5.); b - degeneráció a hám a proximális megcsavart csatornák (festés PAS, SW 40x5.)
Glomerulonephritis a leggyakoribb formája a vesekárosodás. Már rámutatott, hogy a megnyilvánulása az akut diffúz glomerulonephritis az elterjedése endoteliális glomeruláris kapillárisok. A krónikus glomerulonephritis bizonyos fokú intrakapilláris endoteliális proliferációt figyeltünk meg minden esetben, de a mértéke annak súlyosságától általában alacsonyabb, mint az akut. Ezzel együtt észlelt proliferációját a mezangiális sejtek, és így bizonyos esetekben, koncentrációja a tömeg az atommagok lebenykékben tengelyen. A súlyossága súlyosságától függ a proliferációs vagy aktivitását a folyamatot, és a maximális esetén fellángolása krónikus nephritis vagy folyamatosan ismétlődő természetesen. Proliferációs néhány esetben kombinálva ödéma glomeruláris magok (általában érinti epiteliális atommagok, legalább - az endothelium); kernel néz duzzadt, halvány színű. Megfigyelt epithelialis hámlás a kapillárisok és a kapszulát lumen. Ezek általában úgy néz ki kibővített glomerulusokat gyakran töltötte be a lumen a kapszula, glomerulus elmosódott képet, homogén, szűk, és néha nem lehet megkülönböztetni a kapilláris lumen (ábra. 16a). Ezzel együtt, vannak esetek, amikor egy vékony glomeruláris hurkok telepített, és nincs más patológiás változásokat, kivéve egy kis az endotél sejtek proliferációját. Ezeket a jelzéseket a krónikus glomerulonephritis, mint összekötő hurkokat glomeruláris kapszula, összekötő hurkokat kapillárisok alkot egy megfogó, foltos megvastagodása kapszulák Bowman - Shymlanskaya, jelenlétében részben vagy teljesen hyalinized glomerulusok részeit sorvadása tubulusok majd ponefronnym zapustevaniem sclerosis stroma medulla lehet különböző mértékben kifejeződik, függően a betegség stádiumától, korlátozást azonban nem ez. A jelenléte sűrű fehérje váladék, néha szemcsés természetét, a hézagokat a glomeruláris kapszula egy közös, de nem kötelező a felfedezés. Egyes betegeknél, az összes fenti változások jellemző glomerulonephritis, ki lehet fejezni, mint a minimum, ami alapján azonosítottam forma fokális proliferatív glomerulonephritis. Hajhullás ebben az esetben nem csak az a tény, hogy nem minden glomerulusokat érinti egyidejűleg, vagy akár a legtöbbet, hanem azt is, hogy a proliferáció az érintett glomerulusban, általában mérsékelten kifejezett, koncentrált egyéni lebenykékben, de gyakran a tengely; fokális karakter vereséget és a kapilláris alapmembrán (ábra. 16, b, c).
Azonban meg kell jegyezni, hogy abban az esetben, diffúz proliferatív glomerulonephritis folyamat hatással nem minden glomerulust egyszerre. Ezt támasztja alá az a rendkívüli polimorfizmust előforduló változások, amikor, valamint egy teljesen vagy részlegesen hyalinized glomerulusok gyakran glomerulusok súlyos proliferatív és exudatív megnyilvánulások és glomerulusok teljesen egészséges vagy minimális mértékben.
Ábra. 16. Változások a különböző formái proliferatív glomerulonephritis intrakapilláris.
és - egy üreg clearance-szárított kapszulák. Glomerulus nőtt homogén. Kapszula megvastagodott glomeruláris fibrózis (színezés hematoxilin-eozin, uv 50x5.) Of - mérsékelt lobuláris proliferáció glomeruláris rész (hematoxilin - eozin, uv, 20x5);
Ábra. 16. (folytatás).
s - fokális proliferatív glomerulonephritis intrakapilláris. Focal megvastagodása bazális membránok (színező PAS, uv. 40x5).
Egyes esetekben, a proliferatív glomerulonefritisz extracapillary megfigyelt proliferáció alkotnak crescents (Kark és munkatársai 1954 ;. Blainey és munkatársai 1960-ban Brever 1964 ;. Drummond et al 1966). Azonban, nefrotikus szindróma proliferáció és hyalinosis viselhet, és speciális karaktert, hogy különbséget lehessen tenni a forma „fokális szklerotizáló nephritis» (McGovern, 1964), fokális nephritis (Heptinstall et al. 1961), vagy lobuláris nephritis (Brewer, 1964). Meg kell jegyezni, hogy Brewer úgy véli, az eredmény az akut poststreptococcalis vesegyulladás lobular és társítja azt a nephrosis szindróma. Amikor fokális szklerotizáló nephritis proliferációt, majd szklerózis és hialinizációja nem terjed ki a teljes glomerulus és az egyes hurkok vagy szegmensek, és a fennmaradó szegmensek és hurkok jelennek érintetlen (ábra. 17).
Ábra. 17. Focal sclerosing nephritis. A jobb glomerulus hyalinosis egy hurok, egy kis elterjedése a többi; a többi a glomeruláris alapmembrán vékony kis számú sejtes elemek. Hyalinosis második része glomerulus (hematoxilin - eozin, uv 40x5.).
Proliferatív vagy progresszív-fibroplastic krónikus glomerulonephritis. A legtöbb esetben, ez lehet tekinteni, mint az utolsó lépés bármely formájának glomerulonephritis, de néhány esetben, krónikus glomerulonephritis a legkorábbi szakaszában a betegség áramlik a különálló Fibroplastic reakciók jelenlétében kimutatható nagy összenövések hurkok glomeruláris kapszula, fúziója a hurkok a glomerulus egymás között expresszált sclerosis interstitium . A termék ilyen változások, valamint a nagyszámú hyalinized, elmeszesedett glomerulák, lehetővé teszi, hogy válassza ki a proliferációs és Fibroplastic formában a betegség (ábra. 18). További progressziójának ezek a változások kialakulásához vezet a szekunder szerződött vese. Degeneratív változások a hám a tubulusokat ezek a formák a nephritis, nephrosis szindróma nélkül jelenlegi kifejezve enyhén, és néha hiányzik. Érelváltozások jelenlétében magas vérnyomás áll elastofibroze Hyalinosis artériák és arteriolák. Az e változások mértéke függ a hossza és magassága a magas vérnyomás. Szklerotikus változásokat a vesesejtvonalba kerek mindig kíséri beszivárgás. Beszűrődés, mely limfociták, histiocyták, plazma sejtek, fibroblasztok, köré hyalinized glomerulusok.
Ábra. 18. fibroplastic-proliferatív glomerulonephritis. Két glomerulus „tenyér alakú” a az endotél sejtek proliferációját és mezangiumban. Egy hyalinized glomerulus. Sclerosis kortikális stroma (hematoxilin - eozin, uv x 20 5.)
Úgy tűnik, hogy az összes fenti jelenlétére utal jól meghatározott kritériumokat diagnosztizálására különféle formáinak glomerulonephritis. De ez nem így van; Az a tény, hogy, mint már említettük, a vese nem képes reagálni a különböző károsító tényezők korlátozottak. Ezért bizonyos szakaszaiban morfológiai megnyilvánulások nehéz lehet megkülönböztetni a károsodott vese glomerulonephritis szisztémás lupus erythematosus, pyelonephritis; hártyás glomerulonephritis - .. a renális vénás trombózis és így nagy előnye tekintetében eltérés, különösen a korai fázisban a betegség, van elektronmikroszkópia (Farquhar et al, 1957.).
Ezek a legfontosabb morfológiai megnyilvánulásait különféle glomerulonephritis. Mi az összefüggés a morfológiai típusai és klinikai formája a krónikus vesegyulladás áramlását?
Mint már említettük, az egyik az első helyen a gyakorisága jelzések biopszia izolált húgyúti tünetegyüttes. Tisztázására etiológiája szentelt sok szövettani munka, mint bármely egyéb kutatási módszerek válaszolni erre a kérdésre gyakran nem. A leggyakoribb oka az izolált húgyúti szindróma különböző típusú glomerulonephritis, egy ritka lelet biopszia egy krónikus pyelonephritis. Tehát Phillipi et al. (1961) azt találták, pyelonephritis 3 11 esetben tünetmentes tartós proteinuria, Hutt és de Wardener (1961) - 3 11 esetben tünetmentes proteinuria és a magas vérnyomás. A mi pyelonephritis nem azonosították anyagot minden esetben egy izolált vizelet szindróma. A mi adataink szerint és az adatok Hardwicke et al. (1966), a leggyakoribb eltérés az izolált hólyag szindróma diffúz proliferatív glomerulonephritis intrakapilláris; láttuk: 60%; 30% -a az észlelt fokális proliferatív glomerulonephritis intrakapilláris. Ezzel szemben, proliferatív glomerulonephritis, nefrotikus szindróma áramló, izolált húgyúti tubulus epiteliális disztrófia szindróma enyhén expresszálódik, vagy hiányzik, valamint a vaszkuláris lézió, ellentétben idiopátiás formák glomerulonephritis. Érdekes, hogy a 10% -os izolált húgyúti tünetegyüttes kapcsolati fibroplastic-proliferatív vesegyulladás detektáltuk kifejezettebb szklerotizáló jelenségek nélkül klinikai megnyilvánulásai veseelégtelenségben vagy extrarenális megnyilvánulásai a betegség.
Definíció formák szövettani vese elváltozások elsődleges nephrosis szindrómában szerzett az elmúlt években kiemelkedő jelentősége van a differenciált megközelítés alkalmazása szteroid terápia különböző szövettani típusú vesekárosodás vele. Klinikai tünetei a betegség nem utalnak arra, hogy létezik egy bizonyos szövettani formában. A legnagyobb érdeklődés a betegek kiválasztásában úgynevezett minimális változás, hogy a szteroid terápia adja a legjobb hatást. A frekvencia ilyen változása nephrosis-szindrómás betegeknél tartományok 18-27% (Kark és munkatársai 1958 ;. Brewer, 1964; McGovern, 1964; Hardwicke és munkatársai 1966-ban). Között a megkérdezett érintkező 16 nephrosis-szindrómás betegeknél, minimális változásokat találtak 3.
Frekvencia hártyás nephritis, az irodalom szerint (Kark és munkatársai 1958 ;. Brewer 1964 ;. Hardwicke és munkatársai 1966), valamivel magasabb, mint a minimális frekvencia változik, és 23-49%. Tudtunk megfigyelni tiszta hártyás nephritis csupán 1 16 beteg nephrosis szindrómában. Más betegeknél nephrosis szindrómában (20-60%) találtak proliferatív, proliferatív és hártyás proliferatív és fibroplastic és glomerulonephritis. Betegeink között az utóbbi számviteli többsége (12 16) és ezek közül 6 egyfajta „fokális szklerotizálószert glomerulonephritis” emelték ki. A betegek egyike sem ebben a formában a lézió nem mutatható nefrotikus szindrómával vagy anélkül. Proliferatív és proliferatív glomerulonephritis-Fibroplastic a nephrosis-szindrómás betegeknél jellemző a súlyos degeneratív változások tubulus hám, stroma test minimális érelváltozások, jelenlétében bőséges sejt kerek infiltrátumok nem csak a területeken kifejezett sclerosis és környékén hyalinized glomerulusok, hanem azokon kívül.
Utalva a klinikai és morfológiai összehasonlítások, meg kell először is megjegyzendő, hogy ez nem mindig közvetlen összefüggés a klinikai forma és a betegség súlyosságát szövettani tüneteinek. Sem izolált hólyag szindróma, magas vérnyomásos formában alatt nincs kapcsolat a mértéke morfológiai elváltozások és a vese betegség tartama, ahogy az átlagos hossza, és az áramlási időtartama egyes betegeknél. Hangsúlyozni kell, hogy a természet a változások a vesék megítélni a betegség időtartamát nem lehetséges. Például, izolált húgyúti szindrómában a pontos történetét, mondja a betegség időtartamát, mint 5 és 10 év, gyakran változások kimutatása nagyon hasonlóak, amelyek jellemzője az akut folyamat nélkül megnyilvánulásai annak krónikus természetesen (a adatok) (ábra . 19).
Ábra. 19. proliferatív glomerulonephritis intrakapilláris.
és - egy elszigetelt húgyúti tünetegyüttes betegség a vényköteles több mint 10 év (hematoxilin-eozin, uv 20x5.); b - elszigetelt húgyúti szindróma betegség időtartama körülbelül 5 év (hematoxilin-eozin, SW 15x5.).
V. Szerov és Mikhail J. Ratner et al. (1966) megállapítja, hogy morfológiai variánsok glomerulonephritis különböző klinikai formái nem függ a betegség időtartamát; így, az időzítés a betegségben szenvedő betegek mérsékelt húgyúti szindróma vagy vérvizelés szignifikánsan nagyobbak voltak, mint a nephrosis-szindrómás betegeknél kombinálva magas vérnyomás. Hasonló adatokat kaptunk az AM Wiechert és EG Legkonogovoy (1967), VP Bialik et al. (1969).
Parrish, Howe (1956) rámutatnak, hogy a klinikai állapot szerint mindig jobb, mint amit a biopszia. A csapadékot vizelet és vesefunkció jobb korrelációt mutatott a szövettani változások, mint a klinikai a beteg állapotától.
Több egyértelmű összefüggés figyelhető meg a vesefunkció és a szövettani típus vesekárosodás. Jó korrelációt a vesefunkció és a szerkezeti változások jegyezni Kark et al. (1955), Bjrneboe et al. (1952), Lamperi et al. (1965). Megfigyeléseink megerősítik ezeket az adatokat; úgy, hogy a minimális és lebenyes változások a veseműködés volt megfigyelhető általunk; 26% -ában a proliferatív változásokat találtak gipoizostenuriya. gipoizostenurii gyakorisága több mint kétszeresére jelenlétében jelei vesehegesedés, de meg kell jegyezni, hogy amikor nephrosclerosis meglehetősen nagy százalékát az esetekben, amikor a veseműködés nem károsodott, ez sokkal gyakoribb a nephrosis szindróma és azokban izolált húgyúti tünetegyüttes (ábra. 20).
Ábra. 20. A kapcsolat a funkcionális károsodást és súlyosságát a szövettani elváltozások a vese.
Fény rudak - a funkció nem szűnik; árnyékos rész - gipoizostenuriya; sötét rész - azotemia.
Azt találtuk továbbá, mértéke között vese hajók és retinaerekben (Castleman, Smithwick, 1943). Adataink szerint, a módosítatlan konténerek szemfenéki hyalinosis arteriolák a vizsgált biopsziákban volt megfigyelhető 2 kivéve 5 esetet figyeltek meg a fele, és amikor által kifejezett retinális angiopátia jelenségek alacsony jelenségek retina angiopátia renális vaszkuláris változások - minden betegnél.