Az anyagcsere alkohol, megtekintését medikus
Tehát először szeretném bemutatni itt egy kicsit és bővítése. Kezdjük a felismerés, hogy a valódi helyzetet, azt az orvosok, akkor mindig bujkál 🙂 Ez azonban mindig csak a jó szándék, hogy megvédje az agy származó zavar.
Valójában, ez lehet gyanúja, mert az etanol - a normál, élettani metabolit. Ez elő és használják halom biokémiai reakciók. Ezért nem lehet azt egyetlen út ártalmatlanításra. De mi van, ha Th szünetek? Ezért a jó régi hagyomány, az átalakítás az etanol acetaldehid több rendszer.
Tehát az első út - a hagyományos, ő az egyik legfontosabb. Hatása alatt az alkohol dehidrogenáz enzim, etanollal alakítjuk acetaldehid. Hely - citoplazmájában a sejtek, bárhol Dotyanutsya hosszú karja az enzimet.
Második. Kiegészítő - oxidáció peroxisom. Ez az ilyen sejt organellum, felfedezett 1967 éve és töltött mindenféle harci enzimek, például molekuláris oxigén hidrogén absztrakció általános felépítése:
A termék, azt hiszem, tanultam mindent, még a nem természetes szőke - hidrogén-peroxid. Itt is használja a kataláz enzim oxidálja az etanol.
Ugyanakkor elmondhatjuk, hogy ebben az értelemben, peroxiszómákra vékonyak és feldolgozni egy nagyon kis mennyiségű alkohol. De ők nagyon aktívak az idegsejtek az agyban. Tartalmazza, hogy miért az agy szenved a másnaposság a bosszú. Bár ismét a hozzájárulást a peroxiszóma nem annyira jelentős.
Harmadszor - feldolgozás citokróm P450. Pontosabban, CYP2E1 enzim. Ez az úgynevezett mikroszómális oxidáció, amely az endoplazmatikus retikulumban. És ez be van kapcsolva, csak akkor, ha az ügyfél ment keresztül kézzelfogható és az 1. és 2. fokozatban kezd csúszni, és nem birkóznak. És ismét, mellesleg, nem gyenge agyi jelentkeznek.
Negyedik - közvetlen kölcsönhatása etanolban zsírsavakkal, amely az úgynevezett észterezés. A kapott észtereket képződnek.
Az első három-utas egyértelmű eredményeként még acetaldehid keletkezik, amely ezután hatása alatt itt van egy egyetlen enzim aldehidet alakítjuk ecetsav. Ami megy a véráramba, majd megkérik, hogy részt vegyenek a kialakulását acetil-koenzim A és ebben a formában nem tűnik a Krebs-ciklus, végül egyre víz és CO2.
Általában azt látjuk, hogy a szervezet nem jön létre, mikor nagy mennyiségű etanolt. Ezért, több mint három átalakítása etanol acetaldehid csíkot majd egyesíteni egyetlen sort az oxidációs az aldehidnek a savat. És éppen ezen a ponton a túlzott bevitelét etanol és van egy „dugó”. Eredmény - mérgezés acetaldehid, több népszerű nevén a „másnapos”. Miért a test még mindig nem bővült az utak itt - rejtély. Lehet, hogy csak okosabb, mint mi 🙂 És akkor elképzelhető, hogy akkor kezdődik, amikor a másnaposság megszünteti. Vooot.
További mikroszómális oxidációs út tele van még egy kellemetlen. Forma cölöpök kellemetlen mellékhatások és termékek (kattintható).
Zöld ág - ez csak a főúton, de a piros - ez mind pobochka eredményeként kialakult mikroszomális oxidációját. Kellemes, mint látható, egy kicsit.
Most a számokhoz. A GI képződik naponta körülbelül 3 g etanolt. Ezzel a terhelést a fő enzim rendszer megbirkózik minden gond nélkül. Nagyon átlagoltuk és nagyon megközelítőleg organizmus képes metabolizálni az 1. és 2. útvonal csatlakoztatása nélkül gadskiy3 perc, primerno9-10 getanola per óra (az acetaldehid). Tulajdonképpen, ez a válasz arra a kérdésre, hogy „Mennyit lehet inni, hogy reggel nem volt másnapos.” De itt meg kell jegyezni, hogy az eredmény egy csomó tényezőket és hatásokat egy és ugyanaz a személy különböző napokon, sőt különböző időpontokban ugyanazon a napon reagál az alkoholra másképp. Ha úgy érzi, hogy „nem megy”, akkor jobb, hogy nem vesz részt az erőszak, a test, ez egy bosszúálló rohadék - minden rekordot, és minden bizonnyal bosszút.
A genetika kérdése. Tehát, mint minden más esetben, a szintézis a enzimek alkohol-dehidrogenáz (ADH) és a algediddegidrogenazy (ALDH) által kódolt specifikus gének. Mint minden más esetben, az adatok lehet bármilyen gén mutációi és más genetikai baj. Ennek eredményeként, a kimenet akkor kap több lehetőséget ADH és ALDH. Néhány aktívabbak, mint mások. Ha egy személy „gyors» ADH és «lassú» ALDH, akkor csak együttérezni: lerészegedés rossz, de a másnaposság a reggeli lesz a teljes programot. De a „szerencsés”, hogy „lassú” az ADH és a „gyors” ALDH sokáig fognak érezni az eufória a mérgezés, és reggel lesz, mint egy uborka.
Másrészt, az első ember, sokkal kevésbé valószínű, hogy lesz alkoholista, mint a második. Mivel a szórakoztató része alkohol helyét a forma erősen ivartalanított. A csúnya - a hipertrófiás. És semmi sem ösztönzi inni.
Genetikai különbségek is megfigyelhetők bizonyos etnikai csoportok. Például a kínai, japán és koreai elosztott 1B * 2 variáns az ADH, mint a kaukázusi és negroid ez nagyon ritka. Egy másik lehetőség, 1B * 3 előfordul kb 15-25protsentov feketék. És ő és a másik - a „gyors”. Azaz, TZ ezek a polgárok „nem tudom, hogyan kell inni” az orosz nép. És a polgárok csak jó, tényleg. Azonban ugyanezek a feketék elég gyakran kimutatható a „gyors» ALDH mivel a változatok 1A1 * 2 és * 3 1A1, ami elég gyakran teszi őket hordozói alkoholisták.
A forrás minden információt - US National Institute on Alcohol Abuse and alkoholizmus (NIAAA), amiért köszönet ottakennoe. Második shemku PopMehaniki felhívta művészek, és ők is köszönöm.