A toxikus sokk

Súlyos tüdőgyulladás néha halálos. A halál gyakran előfordul az akut szív-és érrendszeri elégtelenség. Halálos tüdőbetegség betegeknél tüdőgyulladást viszonylag ritkák.

Szinte minden esetben a tüdőgyulladás különböző fokú mérgezés tünetei vannak kifejezve. Extrém toxémia miatt előfordul, hogy szívó mikro-organizmusok vagy baktériumok, hogy úgy tűnik, a fertőző és toxikus sokk - az egyik fő komplikációk tüdőgyulladás, ahol a mortalitás 30-50%.

A sokk patogenezisében tüdőgyulladás.

Eleinte néhány általános fogalmak sokk. Shock - akut hemodinamikai instabilitás jellemzi kritikus bontása szöveti perfúzió, ami oxigén hiányt a szövetekben, kár, hogy sejtek és szervek. Az egyik fő patofiziológiai linkek sokk sérti a kapilláris vér áramlását, ami a oxigénhiány, metabolikus rendellenességek, és végül - egy visszafordíthatatlan állapot.

Hangsúlyozni kell, hogy a tárca a sokk indikátora lehet a szöveti perfúzió, amint az a megfigyelés, a nagy kibocsátás szeptikus sokk. Az a tény, hogy a súlyos érszűkület és artériás-vénás sönt perces véráramlás lehet osztani úgy, hogy a legtöbb szervek és szövetek által érintett perfúziós deficit viszonylag normális, sőt növelni a szív munkáját, mint egy szivattyú. Ezért, ha a sokk figyelhető meg a kis és nagy MOC.

A toxikus sokk - következtében alakul expozíció endotoxinok és bakteriális termékek a sejtmembrán komponensek véralvadás és komplement, amely megnöveli a koagulálhatóság, sejtkárosodás és a véráramlás megszakítása, különösen a mikrokeringést.

A komplement rendszer áll legalább 20 különböző fehérjék önbeálló és aktiválható bármelyikével a legalább két kiindulási tényező. Az aktiválás során a korábban szintetizált biológiailag aktív fehérjék alakítjuk humorális mediátorok gyulladás és szöveti elváltozása. Komplement aktiválás történik lépéseket, mint például a véralvadási kaszkád. Oktatási teljes kiegészíti lízisét okozza a sejtmembrán baktériumok, vörösvértestek és egyéb szövetekben. A aktiválás során felszabadult a komplement fragmensek peptidek aktiválják más celluláris és humorális effektor rendszerek. Kétféle módon aktiválják a komplement rendszer: a klasszikus és alternatív. Alternatív aktiváció (más néven properdine) fordulhat elő hatása alatt a nem-immunológiai tényezők, függetlenül az ellenanyagok. Az irodalomban bizonyítékok vannak a komplement aktiválás lipopoliszachariddal (endotoxin). Komplement aktiválása kialakulásához vezet a kis molekulatömegű peptidek - C3 komplement C4 és C5, közvetítő celluláris és humorális válaszok. Töredékek C3a, C4a és C5a nevű anafilatoxinokként. Ezek serkentik a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből és a bazofil sejtekből, ami simaizom-összehúzódás és a megnövekedett érpermeabilitás. Úgy tartják, hogy a molekularész C2 kinin aktivitás, ami megnövekedett ér permeabilitás. C5a-fragmens kölcsönhatásban specifikus, nagy affinitású receptorokon granulociták és trombociták okozza a sejtek aggregációja, megnövekedett adhézió, kemotaxis és a sejt-aktiválást. Az aktivált neutrofilek így felszabaduló arachidonsav metabolitok, oxigén szabad gyökök és lizoszomális enzimek okozó gyulladásos változások a szövetekben, és növeli a kapilláris permeabilitás. Ez a mechanizmus lehet némi jelentősége az okozó légzési elégtelenség és az értágulatot szeptikus állapot által okozott Gram-negatív mikroorganizmusok.

Az irodalmi adatok kapott az elmúlt években is mutatják, hogy a hatása alatt endotoxinok és más bakteriális termékek megkülönböztetni endogén citokinek, a fő célpontjai, amelyek a fehérvérsejtek, endothelium és a szív. Emerging gyulladásos mediátorok magukat endogén citokinek jelentős hatással a vazo-motoros tónust, a permeabilitás a kis vérerek, és az aggregációs leukociták és vérlemezkék. Megváltoztatja a terminális része a keringési rendszer. Ennek következménye a hang a rezisztencia erek (artériás) és mennyiség (vénás). A vér felhalmozódhat a kapilláris-ágyon, és a plazmafehérjék a szövetközi folyadékban exuded. A vénás rendszer is meg van jelölve lerakódását vérrel. Ennek eredményeként a b-receptor stimuláció arteriovenosus söntök nyitott végrész a vér áramlását.

Elég fontosságát patogenezisében fertőző és toxikus sokk most is adott, hogy a formáció nitrát a szervezetben. Amikor a gyulladásos válasz a szervezetben kulcsfontosságú szerepet kialakulását nitrát makrofágok játszanak. Makrofág-specifikus enzim - NO-szintáz (makrofág, amely lokalizált makrofágok, simaizomsejtek és szívizom) átalakítja az arginint NO, amelyet azután képezhetnek nitritek és nitrátok. A fő funkciója a NO, amely által szintetizált makrofágok, annak biztosítása, hogy azok citotoxikus hatásait. Amikor aktiválja bakteriális endotoxin vagy T-limfociták makrofágok szintézisét fokozó az NO-szintetáz, amely átalakítja arginin NO. Állt ki a makrofágok NO gyorsan behatol a baktériumok és a sejt elpusztul. Így nem játszik fontos szerepet az immunvédelem a szervezetben. Továbbá elősegíti az NO redukció aktivitását határán a gyulladásos sejtek, gátolja a vérlemezke-aggregációt, és javítja a lokális vérkeringést. Patogén ugyanazt a hatást képződését NO a szervezetben a következők lehetnek a gyulladás során. A gyulladásos folyamatokat a szervezetben alkothatnak reaktív oxigéngyökök, amelyek egyike a legfontosabb molekuláris célpontokat NO. NO kötődik az oxigén, alkotó piroksinitrity, toxicitás sokszor kiváló NO. Ezután fontos szerepet játszanak számos kórélettani folyamatok, beleértve a szeptikus sokk, valamint az iszkémiás és a fekélyes elváltozások a szervekben. Piroksinitrit kárt okoz a fehérjék és lipidek a sejtmembránok, károsíthatja a vaszkuláris endotélium, vérlemezke-aggregáció növekszik, részt vesz endotoxin folyamatokban. Áttetsző NO, túlzottan felhalmozódott a sejt képes DNS-károsodást okoznak, és gyulladáskeltő hatását a szeptikus sokk.

A mechanizmus értágító NO

Így a kezdeti szakaszban a betegség hatása alatt endotoxin zsírsejtekben tágulása kis erek falak (főleg venulák), és jelentősen növeli a permeabilitást az érfal. Ennek eredményeként a fenti, annak ellenére, hogy a hiánya egy abszolút összeget a hiány, vénás visszaáramlás a szív csökkent (relatív hypovolaemia). Válaszul ez reflex szimpatikus a vénák beszűkülése. De aktív szűkület a vénák hatékonyan csökkenti a vénás vérellátása csak akkor, ha az erek jól kitöltött és feszített. Ha a transzmurális nyomás elég alacsony ahhoz, hogy hatására a vénák poluspavsheesya állapotban még erősebb összehúzódása a simaizmok a vénák csak elhanyagolható hatással van a vér mennyisége bennük. Egy ilyen helyzetben a korlátozását vénák akár kis mértékben növeli a helyi kapacitás a vénák, mivel ez teszi a fal merevebb, így a lumen nagyobb lesz, és egyre inkább kör alakú, annak ellenére, hogy a kerülete a lumen csökken. Ennek eredményeként, csökkentése vénás visszatérés fokozott aktivitása a szimpatikus idegrendszer, amely amellett, hogy közvetlen hatást az endotoxinok csökkenéséhez vezet a pre- és post-kapilláris záróizom (stimulálása a-receptorok). Ennek eredményeként, a szövetek vérellátásának elégtelenné válik perctérfogat ebben a fázisban a nagyobb része a normál, vagy akár emelt (m. E. ISO normális vagy megnagyobbodott, a szívfrekvencia nő, csökken a teljes perifériás ellenállás és a vérnyomás csökken). Arteriovénás oxigén különbség, és biztosítják a kerülete csökkentett oxigéntartalmú.

Ezt követően, további fejlesztése halálos sokk képződés egy ördögi kör. Prekapilláris artériás záróizom sokkal érzékenyebbek a toxikus hatások (beleértve acidózis), így azok gyorsan helyébe görcsös bénulás. Posztkapilláris (vénás) záróizom jobban ellenállnak a metabolikus zavarok és sokáig marad állapotban tónusos tenzió. Így, belépő vér a kapillárison rakódik, és így növekszik a szöveti hipoxia, súlyosbítja a metabolikus acidózis, sugárzott belőle plazma növekvő tömörítési a kapillárisok, amelyek együtt a stagnálás a vér a vénás keringést és hozzájárul a további csökkentése vénás visszaáramlás, és növeli a relatív hipovolémiához.

Az eredmény a következő ok-okozati összefüggés: pangás a hajszálerek - zsigeri torlódások - víz ellátás - növelik a vér viszkozitását - aggregáció a vörös és fehér vérsejtek, a kialakulását a vörös és a fehér vérrög - a kimerülése a véralvadás és vérlemezke faktorok miatt a disszeminált intravaszkuláris koaguláció - a megjelenése legyengítő koagulopátia a fokozott hajlam a vérzés.

Az érintett területeken az aerob energia útvonalak vannak kapcsolva, hogy az anaerob glikolízis. Kapcsolási oxidatív metabolizmus a glikolitikus anyagcsereút jelentősen növeli a glükóz-felhasználás, miközben csökkenti az ATP hozama. Ez ismét vezet a vércukorszintet csökkentő. fehérje bioszintézise alatti sokk korlátozott. Ez különösen gyors hatása a fehérjék szintézisét, amelyek felezési ideje rövid, mint például a véralvadási faktorok. Így, véralvadási problémák tovább fokozza. A sokk indul kálium hozamát sejtek. Metabolikus acidózis, mint a megnövekedett termelés a laktát és a piruvát, egy-ketoglutarát és ketontestek. Az acidózis részben ellensúlyozott teljesítmény légzés. Koncentrációjának növelésével a H + plazmában követően megfigyelt: negatív inotrop hatása a szív; prekapilláris záróizom csökken az érzékenység szempontjából vazomotoros reakciók ödéma kialakulását; növeli a katekolamin felszabadulást; A koagulációs rendszer, mint az egyik oka a disszeminált intravaszkuláris koaguláció. Egyes anyagok okozhat sokkot (és különösen citokinek önmagukban) negatív inotróp hatást. Hosszú távon ezek hatása vezet bővítése a szív és a szívelégtelenség, ezáltal csökkenti a NOB.

Különösen érzékenyek a oxigénhiány RES. Mérgező anyagok, például endotoxinok bélben megszűnik befogását RES (főleg a máj) és a vér áramlását esik a szív és a tüdő. Ez a mechanizmus tekinthető nagyban hozzájárult műszak sokk irreverzibilis fázisban részben a fejlesztési visszafordíthatatlan összeomlása perifériás erek.

Vesék. Miatt efferens hajók csökkenését sokk nyomás csökken a glomeruláris filtrációs sebesség, ami oliguria fejlődik ki (4-20 ml / óra) vagy anuriában (4 ml / óra). Vese-artériák összehúzódásában fennáll hosszú után a vérnyomás normalizálására. Ischaemia okoz progresszív glomeruláris tubuláris nekrózis miatt, akkor nem alkotnak csőszerű hengert a distalis tubulusokban. Jelzése, veseelégtelenség növekedése a vérben tartalmát általában a vizelettel ürül vegyületek, mint a karbamid és a kreatinin.

A kapcsolat a makro- és mikrocirkuláció sokkot kapott.

Csökkentése vér térfogata, akut szívelégtelenség, perifériás vaszkuláris

Tehát, az egyik a fő patofiziológiai mechanizmusok a fejlesztés a fertőző és toxikus sokk tüdőgyulladások tekinthető fejlesztése hipovolémia miatt megkötés a vér a mikroerezetben és kiadja azt a szövetet a megnövekedett kapilláris permeabilitás.

A hemodinamikai zavarok és azok kapcsolatát az általános zavar sokk

Klinikai kép: sokk fejlődik háttérben az a nő mérgezés: a beteg lázas, majd a meredeken emelkedő hőmérséklet, gyakran hányinger, hányás, hasmenés, az állam a levertség.

A klinikai kifejezések a következő csoportok a tünetek, súlyosságának meghatározására és a prognózis.