Az alkohol hatása a májfunkciós méregtelenítés
Etanol egy sokoldalú citoplazmatikus méreg, ami egy pusztító hatása minden rendszer és szerveket. A rendszeres használata alkohol nagymértékben befolyásolja a központi és perifériás idegrendszer, gyomor-bél traktus, szív és az erek, humorális és celluláris immunrendszer, a vér rendszer, vese, tüdő, ivarmirigyek.
Használata két szakaszban az alkohol a testen. Az első - a felszívódás vagy felszívódást, a második - eltávolítását vagy megszüntetését. szívó idő számít kezdetétől az alkoholfogyasztás előtt elérje maximális vérkoncentráció. Ez az időszak veszi a különböző emberek különböző sebességgel, ami változhat 2-6 órán át. keltetés időszak kezdődik csak az alkohol koncentrációja a vérben eléri 90% feletti. 2-10% alkoholt kiválasztódik hiányában keresztül vizelet, széklet, izzadság. Ez a folyamat megy végbe 8-12 óra. A többi az alkohol mennyisége oxidálódik a szervezetben. Tehát úgy tűnik, sokkal hosszabb, mint felszívódik.
A legnagyobb mennyiségű alkohol felhalmozódik a szövetekben az agy, ha összehasonlítjuk más szervekben. Ő levezetni őket sokkal hosszabb élettartamú. Ez arra utal, hogy az alkohol befolyásolja az agy és az idegrendszer hosszabb, mint más szervekben. A nagy koncentrációjú alkohol hosszú ideig tárolt a petefészkek, a sperma és a prosztata titkos.
Az alkohol hatásai a májra
A máj végzi az emberi test hatalmas mennyiségű hasznos funkciókat. Ez fontos szerepet játszik az anyagcsere folyamatok a szervezetben. Azt is szolgál, mint a antitoxikus funkciót. Amikor egy személy iszik alkoholt, máj felelőssége, hogy oxidálja alkohol, etil-alkohol-acetát aldehiddé, majd ecetsavval, és a következő lépés, hogy a víz és a szén-dioxid. Több mint 90% -a az oxidációs folyamat lép fel a májban. A fennmaradó 10% alkoholt méregteleníteni más szervekben. Ezért a máj végzi fő antitoxikus funkciót.
Természetesen a májsejteket nagyon erősen befolyásolja az alkohol hatásait rájuk. Otmiraya, máj sejtek helyébe, vagy zsír vagy kötőszövet. Ezek a változások zajlanak a májban úgynevezett cirrhosis. Cirrhosis, eredő alkoholfüggőség egy gyógyíthatatlan betegség. Ezért ez a téma nagyon fontos. [1]
Nepischevaritelnaya májműködés.
A máj védi a szervezetet a mérgező emésztési termékeket származó bél (indol, szkatolból, fenol) és idegen anyagok. Semlegesítése toxikus anyagok hepatociták végezzük miatt oxidáció, redukció, egy olyan vegyület, glükuronsavval és kénsav, a glicin és glutamin, képződéséhez vezet a nem-toxikus termék. Dezaminálásával intermedierek a fehérje-anyagcsere a májsejtekben toxikus ammónia képződik, a szintézis inaktiváló karbamid azokból. [4]
Anyagcsere semlegesítése etanolt
Etanol lehet szintetizálni az emberi testben vagy köze élelmiszer. Az endogén etil-alkohol van jelen a vérben koncentrációban 0,0004-0,001 g / l. etanol források:
A glükóz: glükóz piruvát Atsetaldegid- etanol; alkoholos erjedése szénhidrátok bélflóra és a légzőrendszert.
A forrás exogén etanol emberben nem alkohol és még néhány élelmiszerek (levet, joghurtot, kenyér). Metabolism (oxidáció) etanol származik már a szájnyálkahártya, és kiterjeszti számos szervben, de elsősorban a májban (70-95% a oxidálható etanol).
Néhány oxidációs etanol és acetaldehid az alábbiakban mutatjuk be. Alacsony és mérsékelt adag etanol oxidáljuk NAD-függő enzimek (ábra. 1).
1. ábra oxidációja etanol uchastiemNAD-függő dehidrogenázok.
Ecetsav alakítjuk acetil-CoA, amely a végső termék az alkohol metabolizmus. Acetil-CoA a citrát-ciklus oxidálva CO2, míg a felesleges szenvedő betegek krónikus alkoholizmus, használjuk a májban a zsírsavak, zsír és koleszterin. koleszterin. Körülbelül 10% exogén etanol kimeneti változatlan formában a kilégzett levegő, vizelet, verejték.
-etanolt egy amfifil anyag növeli a permeabilitást a vér-agy gáton az egyéb anyagok, amelyek belépnek az agyba, megtöri a szerkezetének és funkciójának membránjának belsejében és megváltoztatja a metabolizmusát szinte minden szerv. Még kifejezettebb toxikus hatások miatt a termék az alkohol metabolizmus, acetaldehid.
Acetaldehid reagálni képes funkciós csoportok (NH 2, SH, OH) proteinek, enzimek, receptorok, glutation, miközben a funkciójukat, ami rákot okozhat a száj, a garat, a vizelet Acetaldehid gátolja NADH-dehidrogenáz, és csökkenti annak lehetőségét, hemoglobin oxigénszállító, ami zavar az energia-anyagcsere és az ATP szintézis. A krónikus alkoholizmus acetaldehid reagál dopamin és szerotonin, a opioidok vannak kialakítva alkoholtartalmú reaktív opiát receptorokkal, és ez olyan tényező, az alkohol eufória és alkohol iránti vágy. Az egyik ilyen opioidov választódik ki a vizeletben, és a klinikai és biokémiai marker a szisztematikus, állandó használata alkohol.
A használata nagy mennyiségű etanolt (a barbiturátok megvan a P450) által indukált mikroszomális különleges etanolokislyayuschaya rendszer (MEOS), amely fontos szerepet játszik a citokróm P450 II E egyik citokróm P450 izoenzimek. Ebben a helyzetben, az etanol oxidációja megy végbe az alábbiak szerint:
További acetaldehid oxidálódik atsetaldegiddegidrogenazoy (FAD koenzim)
Sőt, a citokróm P450 II El képződését gyorsítja a mérgező aktív) formáit oxigén, amelyek stimulálják a lipid peroxidációt, és kárt okoznak a membránok számos szerv.
Tsitoxrom P450 II E, valamint más citokróm P450, nincs abszolút specificitással és katalizálhatja lassabb reakció sebessége más anyagokkal, beleértve a gyógyszerek, így a biotranszformáció. A szenvedő személyek alkoholizmus, etanol növeli tevékenységét a „saját” citokróm P450 etanolra indukció útján. Ezért, mivel a relatív specifitást az enzim biotranszformációs gyógyszerek bekövetkezik aktívabban és hatékonyságát gyógyszerek csökken. Az oxidáció etanol és alkohol-dehidrogenáz és atsetaldegila atsetaldegiddegidrorenazoy előfordul emelkedett NADH, ami a különféle metabolikus hatások laktoatsidoz, gátlás glyukoneogeneza, hipoglikémia, csökkent aktivitását a citrát-ciklus enzimek és zavar energia-metabolizmus. A kitétel következményeinek etanol és az acetaldehid rendellenességek metabolizmusának fehérjék, lipidek, szénhidrátok, biogén amin, neuropeptid, és a betegségek a belső szervek (zsigeri alkoholizmus) energia-metabolizmus és a pusztítás.
A következménye kitettség etanol és az acetaldehid lehet metabolikus fehérjék, lipidek, szénhidrátok, biogén amin, neuropeptid, és a betegségek a belső szervek (zsigeri alkoholizmus) és idegkárosodás a kialakulását alkoholfüggőség és az alkohol tolerancia etanolra. [3]
Így az alkohol hatását a belső szervek kezdetben pusztító, de mivel a szervezet mechanizmusok kompenzációs és adaptációs, minimalizálja a veszteségeket, és helyreállítani zavart funkciókat. Ebben az esetben vesz részt a hatalmas erőforrás a szervezet. Megnyilvánulások alkalmazkodás és a kompenzációs mechanizmusok állnak Vyshen tolerancia (tűrés) alkohol. [2]