A metabolikus szindróma, EUROLAB, endokrinológia
Ajánlásai szerint a WHO munkacsoport, fő klinikai kritériumokat, amelyek akkor feltételezhetjük jelenlétében metabolikus szindróma egy betegben - ez zavara a szénhidrát-anyagcsere különböző mértékben (a károsodott glükóztolerancia 2-típusú diabétesz, inzulinrezisztencia, hiperinzulinémia, diszlipidémia - triglicerid növekedést, koleszterinek LDL és csökkenést a HDL-koleszterin, zsigeri elhízás, a magas vérnyomás, mikroalbuminuria, hiperurikémia, rendellenességek a hemosztázis. Ha zavar Toler antnosti glükóz vagy 2. típusú diabetes mellitus csak két a következő tünetek diagnosztizálására a metabolikus szindróma, és hiányában zavarok a szénhidrát-anyagcsere ajánlott, hogy értékelje az érzékenységet a szövetek inzulinra.
Izolálása a metabolikus szindróma, komplikációmentes a 2. típusú cukorbetegség, fontos klinikai és prognosztikai értéket. Megfelelő patogenetikai kezelésére metabolikus szindróma kezelésére, mint áramlási megfordíthatja a fejlődését patológiás folyamatok és előrehaladásának megelőzésére a metabolikus szindróma és annak eredménye.
Etiológiája és patogenezise.
A fő etiológiai tényezők a metabolikus szindróma genetikai hajlam, a túlzott zsírfogyasztás és a fizikai inaktivitás.
A vezető szerepet patogenézisében metabolikus szindróma tartozik az inzulin rezisztencia, a kompenzációs hiperinzulinémia általa okozott, amely a következő:
Ez csökkenti az érzékenységet az inzulin receptor, miáltal a glükóz és zsírok az élelmiszer, letétbe zsírszövet;
Gátolja a zsírok lebontása, amely hozzájárul a progresszió zsigeri elhízás;
Az összefüggésben inzulin rezisztencia alakul ki, a vaszkuláris endoteliális diszfunkció. Ez növeli a váladék a érszűkítők (endothelin, tromboxán) és csökkentett szekréció értágítók (nitrogén-monoxid és a prosztaciklin), amely elősegíti a magas vérnyomás kialakulását.
Hiperinzulinémia, érintő hipotalamikus atommagok, növeli a szimpatikus idegrendszer és a paraszimpatikus aktivitás csökken, ami növekedéséhez vezet a perctérfogat, pulzusszám, a szívfrekvencia variabilitás csökken. Ez növeli a teljes perifériás érrendszer ellenállását.
Az inzulin specifikus receptorokhoz kötődik a hipotalamusz atommagok, ez okozza fokozott szekréció a kortikotropin-felszabadító hormon, amely egy olyan folyamatot indít endokrin betegségek a hipotalamusz-hipofízis-adrenális rendszer, ami megnövekedett aktiválását a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
A hiperinzulinémia okoz nátrium visszatartást és vesefejlődésre hypervolaemia.
Inzulint a mitogén faktor fokozza a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját, a lumen szűkülése, amely tovább növeli a teljes perifériás érrendszer ellenállását.
Az adipociták zsigeri zsír elhízás feleslegben szintetizálnak számos hormonális hatóanyagok: leptin, szabad zsírsav, a TNF-a, az inzulin-szerű növekedési faktor, a plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1), angiotenzinogén, angiotenzin II, az interleukinok, a prosztaglandinok, az ösztrogének.
Amikor az inzulin rezisztencia csökken a tevékenység a fibrinolitikus rendszer a magas vérnyomás miatt PAI-1, amely erősen elő az endotéliumban, adipociták, máj, izom sejtek, és felszabadul a vérlemezkék. Ez létrehoz egy hajlam a trombózis és elősegíti vaszkuláris remodeling, az ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Hiperglikémia, hiperinzulinémia, magas vérnyomás, a fibrinolízis feltételeinek megteremtése a korai atherosclerosis kifejlődésének.
Néhány endokrin betegségek, mint például a betegség vagy szindróma és a Cushing-feokromocitóma, folytassa az inzulin rezisztencia, amely ezekben az esetekben esedékes giperkortizonemiey. Ismertek, és leírásuk például ritka monogénes szindrómák, kíséretében inzulinrezisztencia, amely összefüggésbe hozható a receptor gén mutációt inzulin. Típusú inzulin rezisztencia jellemzi hármas tünetek: inzulinrezisztencia, acantosis nigrica és hiperandrogénizmus. Az ilyen típusú inzulin is gyakori a policisztás petefészek. Ez a szindróma gyakoribb a fiatal nők magas hajlamos túlzott szőrnövekedés és károsodott a szaporodási funkció. Ebben szindróma, csökkent abszolút száma az inzulin receptorok.
B típusú inzulin rezisztencia által okozott jelenléte blokkoló ellenanyagok inzulin receptorokkal. A klinikai képet nyilvánul ízületi fájdalom, alopecia, emelkedett nyálmirigyek, proteinuria és az antitestek jelenlétét a DNS-t és sejtmagok. Ez a fajta inzulinrezisztencia gyakoribb az idősebb nők immun-rendellenességek.
Rabson-Mendenhall-szindróma által okozott hiba az inzulin receptorok. Fő a klinikai tünetek: fogak dysplasia, korai pubertás, köröm dystrophia.
Family inzulin rezisztencia szindróma. szomatikus tünetek, epiphysise hyperplasia megnyilvánuló hiperglikémia amíg ketoacidózis, annak ellenére, hogy magas inzulinszint. A betegek jelentős korai pubertás, fokozott szőrnövekedés, a korai fogzás és a szabálytalan növekedés.
Werner-szindróma - egy autoszomális recesszív betegség jellemző magas szintű hyperglycaemia és inzulin, növekedési visszamaradás, alopecia, korai szürke haj, szürke hályog, hipogonadizmus, izomsorvadás és gyakran szarkóma.
Az alapelvek a kezelést. Terápiás intézkedések célja, hogy a nagyobb kóroki összetevői a metabolikus szindróma, befolyásolja a progresszió és a kockázati tényező a szív- és érrendszeri szövődmények. Néha előfordul metabolikus szindróma előfordulása megsértése, vagy szénhidrát vagy a zsíranyagcsere, de gyakrabban a kettő kombinációja.
Abban az esetben, előfordulása a szénhidrát-anyagcsere változása (zavarástűrés a szénhidrátok), hiányzik a kellő hatást gyógyszeres kezelés és nagy a kockázata a cukorbetegség kialakulásának vagy atherosclerosis látható ható szerek inzulinérzékenységet és szénhidrát-anyagcsere perifériás hatásai. Dekompenzált 2 típusú diabetes mellitus előírt hipoglikémiás hatóanyagok, amelyek stimulálják az inzulin szekréciót. A túlsúlya a klinikai képet a metabolikus szindróma, diszlipidémia szolgálhat alapjául lipidcsökkentő terápiát. Jelzések Meghatározza a szív-és érrendszeri kockázatok és a kritikus szintet, a fő mutatók lipidtransportnoy rendszer. Egy fontos feltétele terápia javítását célzó szénhidrát- és lipid-metabolizmus, hogy elérjük a megcélzott szintet a glükóz és a mutatók lipidtransportnoy rendszer, amely csökkenti a cukorbetegség kockázatát, atheroszklerózis és a kardiovaszkuláris betegségek és növeli a betegek életkilátásait.
A hypertonia kezelése utal egy patogén terápiájában metabolikus szindróma, mert, mint fentebb megjegyeztük, ez hozzájárulhat a kialakulását és progresszióját ennek a szindrómának. Meg kell vizsgálni a hatást egy vérnyomáscsökkentő szer a szénhidrát- és a zsíranyagcserében. Az előnye kell használni gyógyszerek, legalább semleges befolyásolja anyagcsere folyamatok; Még jobb, ha az a tulajdonsága, hogy csökkenti az inzulin rezisztenciát, és javítja a szénhidrát és lipid anyagcserét. Elfogadhatatlan, hogy a kábítószer-használat egy ismert ismert negatív hatást gyakorol az inzulin rezisztencia és metabolikus folyamatokat. Egy másik fontos feltétele az antihipertenzív terápia eléréséhez célvérnyomás - 140/90 Hgmm alatti. Art. (A diabéteszes betegek - az alábbiakban 130/85 Hgmm ..), Mivel ezen feltétel mellett kevesebb szív- és érrendszeri komplikációk.