Ható szerek vérlemezke aggregációt

Gyógyszereket vérlemezke-aggregáció [idézet]

Olyan gyógyszerek, amelyek elnyomják a kezdeti folyamatot a trombózis. t. e. a aggregáció (közötti kötés a vérlemezke) és az adhéziós (vérlemezkék, hogy a felület az edény faláról), normalizálja a vér reológiai tulajdonságait, mikrocirkuláció szövetekben.

Ezek közé tartozik a acetilszalicilsav, dipiridamol, ticlopidin (tiklid) és mások.

Az acetilszalicilsav befolyásolja a kezdeti szakaszban a trombusképződés kis adagokban 0,08-0,3 1 g naponta egyszer, vagy minden második nap hosszú ideig. Ezekben a dózisokban a gyógyszer ad tromboxán szintézisét acetilezésével vérlemezke ciklooxigenáz. Antiplatelet hatás fennáll néhány napig, mert a gátló hatása az acetilszalicilsav vérlemezke ciklooxigenáz visszafordíthatatlanul. A ciklooxigenáz visszaállítása csak a folyamat kialakulásának új vérlemezkék. Recovery az enzim szintje a érfalban végezzük néhány órán át, így normalizálása a tromboxán A2 előfordul néhány nap, és a prosztaciklin - sokkal gyorsabb. Növekvő dózisú acetilszalicilsav kezd képződését gátolják az endoteliális prosztaciklin vaszkuláris sejtekben, ami ellensúlyozza vérlemezkék aggregálódását gátló hatását, és egy trombocitaromboló vegyülettel csökken.

Indikációk: thrombophlebitis, retina-trombózis, agyi keringési rendellenességek, a megelőzés a posztoperatív vérrögök és megelőzésére tromboembóliás események angina pectoris és miokardiális infarktus.

A dipiridamol (Curantylum). például acetil-szalicilsav gátolja a vérlemezke-aggregációt, és ellensúlyozza a vérrögök kialakulását az erekben, foszfodiészteráz inhibiálására, amely elősegíti cAMP felszaporodás vérlemezkék. Ez csökkenéséhez vezet a hozam ezen aktivátorok aggregáció tromboxán szerotonin, ADP. Gátolja a adenozin. Ez hozzájárul a felhalmozódása az adenozin eritrociták és vérlemezkék, amely mellé értágulatot és a vérlemezke aggregáció gátlásának. Dipyridamole jobban tolerálható, mint az acetilszalicilsav, nem ulcerogén hatása. Bizonyos esetekben vannak arcpír, tachycardia, allergiás bőrkiütés. A gyógyszer ellenjavallt atherosclerosis a koszorúerek.

Tiklopidin (a tiklid). klopidogrél (plavike) gátolják az ADP-függő vérlemezke-aggregációt (I, II fázis) zavarja a fibrin közötti hidak vérlemezkék gátlásával glikoprotein receptor II / III egy (megzavarja a fibrinogénnek, a von Willebrand-faktor és a glikoprotein-receptorok), valamint fokozza a kialakulását trombocitaromboló prosztaglandin J2, D2, E keresztül vérlemezke cAMP rendszer.

Pentoxifillin (Trental) gátolja a foszfodiészteráz, csökkenti a vérlemezkék trombociták aggregációját és eritrociták fokozza a fibrinolízist, csökkenti a vér viszkozitását, javítja.

Antiplatelet tulajdonságok is más származékai xantin - teofillin, teobromin, aminofillin, hogy gátolják a foszfodiészteráz.

Lásd még [szerkesztés]

Az antikoaguláns rendszer