A citokin-szabályozás az immunrendszer
A citokin irányítást az immunrendszert. Helyi cselekvés citokinek. A hatásmechanizmus a citokinek az immunrendszerre.
Ez a citokineknek nevezett fehérje és polipeptid molekulák, amelyek által termelt sejtek az immunrendszer (limfociták, mononukle aritású fagociták, dendritikus sejtek) és stromális sejtek. A citokinek sejtekre hatnak, amely összeköti a felületi receptorokhoz. Kötődése egy citokin receptor a forrása gén aktivációs jel, amelyet továbbított be a sejtmagba. Érzékenység célsejtek a citokinek függ az összeg a citokin receptorok a felületükön. Idő citokinszintézisre. általában rövid távú: a korlátozó tényező a bizonytalanság a mRNS-molekulák. Bizonyos citokinek (azaz például növekedési faktorok) termelődhetnek spontán módon.
Indukálta citokin szintézist. Gyakran, mikrobiális alkatrészek és termékek (például, bakteriális endotoxin). Ezen túlmenően, egy citokin indukálószer szolgálhat a szintézis más citokinek (például az interleukin-1 termelését indukálja az interleukin-6, -8, -12), amely biztosítja az irányítást citokin-kaszkád jellegű. A biológiai hatásai a citokinek jellemzi az a tény, hogy ugyanaz a citokin különböző biológiai aktivitással, míg egyidejűleg egy és ugyanazon funkció elvégzi a különböző citokinek. Ez egy biztonsági sávot citokin rendszer. Amikor párosulva a hatását sejtekben a citokinek működhet szinergisták, vagy antagonisták.
A legtöbb citokinek legkifejezettebb hatást a közvetlen mikrokörnyezet a termelő sejtek. Helyi intézkedések a citokinek lehetnek mind autokrin és parakrin, attól függően, hogy a citokin egy receptorhoz kötődik a sejt önmagában treonin-termelő, vagy - egy szomszédos cellában. Rendszer (endokrin) citokinek hatása csak akkor lehetséges, ha a intenzív felszaporodása a forgalomban (például az endotoxin sokk). Jellemzően, a vér nyomokban jelenlevő citokinok, elegendő ahhoz, hogy mutatnak szisztémás hatások.
A csontvelő, a csecsemőmirigy és a limfoid szervek folyamatosan megy át a spontán citokin szintézist. feladatot növekedési faktorok, amelyek receptorokhoz kötődnek a progenitor sejtek, serkenti a folyamatok a proliferáció és differenciálódás.
A fertőzés helyén, bakteriális komponensek és termékek szintézisét indukálja a makrofágok úgynevezett gyulladáskeltő citokinek (inter-Leikin-1, -6, -8, tumornekrotiziruyuschy faktor), amelyek kötődnek a receptorokhoz más makrofágok, limfociták és endoteiiális sejtek. A fő funkciók: hogy fokozza a leukociták beáramlását, a véráramból a fertőzés helyétől, hogy aktiválja a szintézis a fagocita sejtek baktericid molekulák - és nitroxid szuperoxid gyökök.
A dinamikája a gyulladást az azonos makrofágok elkezd termelni gyulladáscsökkentő citokinek, interleukin-10, -13, a transzformáló növekedési faktor, amely kötődik a receptoraihoz a sejteken, jeleket küldve a sejtmagba gátlásának funkcióját a fagocita sejtek, beleértve a gyulladást keltő citokinek termelődését.
A citokinek. teljesítményének vezérlésére, és alakja egy specifikus immunválasz által termelt Thl (gamma-interferon és béta tumornekrotiziruyuschy faktor) vagy Th2 (IL-4, -5, -6, -10, -13). Az első csoport a citokinek egy túlsúlya a celluláris immunválaszt a humorális és a második az előnyt biztosítja, mint a humorális immunválasz-sejt. Például, a Th2 interleukin-4 termék gátolja a legtöbb funkció a makrofágok által aktivált gamma-interferon. Ing-interleukin-10 gátolja antigénprezentáció, a pro-gyulladásos citokin az IL-4-fokozó. Thl termék gamma-interferon gátolja a funkciója a B-sejtek részt vesznek humorális választ. Így, hatása alatt bizonyos citokinek és ezek kombinációi változó lehet karakter specifikus immunválaszt. Ez azt jelenti, hogy az egyensúlyt a citokin-függő transzláció hatékonyságát protivoinfek miatt védelem intracellulárisan parazita mikroorganizmus hatékony sejtes védelmet extracelluláris paraziták és mikroorganizmusok hatékony specifikus humorális választ. A citokinek szolgálnak intercelluláris mediátorként biztosítása továbbítására aktiválása vagy gátlása jeleket egyik cellából a másikba.