Virchow triász
A betegség az úgynevezett trombózis (vérrögök belül ereket) közepéig XIX maradt teljesen rejtélyes. „Ugyanaz a vér” vagy dugulás hajók - vagy elgázolta őket szabadon. Miért?
Híres berlini orvos és patológus Rudolf Virchow, további emelkedése pályája dolgozik a Charité klinika, mélyen tanulmányozta a mechanizmusok a vér összetételének megváltozását és feltételeit trombózis. Ő fogalmazta három alapelve trombózis lépett orvostudomány történetében úgynevezett hármas Virchow (Virchow-triász).
Virchow triász nagy jelentősége van a modern kardiovaszkuláris gyógyszert. Íme a feltételek:
1. A romlás az edény faláról, különösen azok legbelső rétegének (az endothelium).
Vannak fontos patológiai változások, beleértve a károkat. Virchow rámutatott arra, hogy a vérrögképződés leggyakrabban előforduló helyeken jelentős változások a belső szerkezete a vérerek. Egészséges endothelium sima. Fájdalmas változások teszik durva. Kis csomók vérrögök szabadon mozgó együtt a vér áramlását, kapaszkodott a durva felülete endoteliális -, majd ezen a ponton kezdenek ragaszkodnak egymáshoz. Mivel egy trombus képződik teljesen eltakarják az ér lumenébe.
Okai kóros elváltozásokat az endothelium - a legtöbb más. Gyakran hatás, például gyulladásos folyamatok: visszérgyulladás (vénagyulladás), arteritisz (az artériák gyulladása), endocarditis (gyulladás a belső bélés a szív).
2. Változások a keringési sebessége
Virchow találtuk, hogy a gyakori helyei trombusképződés azok vaszkuláris helyeken, ahol a vér áramlik az abnormális vagy egyenetlen sebessége - azaz gyorsabban ürül a központban, lassan szélein, mert az örvények, amelyek képződnek. „Abnormális” a vér áramlási sebesség jellemző szűkülő vagy bővülő szakaszok (aneurizmák, visszértágulat). Twist gyakran képződnek helyenként elágazó erek. Ezért ezek az oldalak a legveszélyesebb abban az értelemben, trombózis.
3. Változások a vér viszkozitását
Egy másik funkció talált Virchow: „vastag” vér formák vérrögök gyorsan, mint a „folyékony”. Ma a „vastag” és a „folyékony” vér a gyógyászatban nem használják. Beszélnek a mértéke viszkozitását. Különböző emberek, ez változhat. De egy és ugyanaz a személy, a viszkozitás is lehet eltérő, attól függően, hogy számos tényező. A fizikai mechanizmus egyértelmű: minél több viszkózus vér teszi a hiányzó folyadékot. A folyadék-hiány okoz, vagy annak elégtelen bevitel vagy túlzott elosztása. Ha egy személy ivott elég, ha hosszú ideig a száraz levegő - elégtelen folyadékbevitel. Ha izzad erősen - túl sok folyadék van engedve (ez jellemző nemcsak a fokozott fizikai aktivitás, hanem bizonyos betegségek, különösen, ha lázzal). Nem csoda, hogy a modern orvostudomány ragaszkodik megfelelő és rendszeres folyadékbevitel során, különösen a nehéz fizikai munka és a megerőltető edzéseket.
. és valami mást
Rudolf Virchow alaposan le az okokat trombózis -, de abból a szempontból modern orvostudomány, a hármas még nem „az egész listát.”
Még ugyanolyan fiziológiai körülmények véralvadási lehet csökkenteni, növelni vagy fájdalmas magas. Ez attól függ, hogy a metabolikus jellemzői az egyes vérképzés (hematopoiesis), jelenléte vagy hiánya véralvadás inhibitorok - mint az antitrombin (antitrombin III, vagy AT III)), egy adott fehérje, rendering antikoaguláns hatás (retardáló alvadási). Hiánya antitrombin okozhatja májbetegséggel, szintetizáló fehérje.