Glikolízis meghatározása glikolízis és szinonimák glikolízis (orosz)
Angol arab bolgár kínai horvát cseh dán holland angol észt finn francia görög héber hindi magyar izlandi indonéz olasz japán koreai lett litván madagaszkári Norvég Perzsa Lengyel Portugál Román Orosz Szerb Szlovák Szlovén Spanyol Svéd Thai Török Vietnami
Angol arab bolgár kínai horvát cseh dán holland angol észt finn francia görög héber hindi magyar izlandi indonéz olasz japán koreai lett litván madagaszkári Norvég Perzsa Lengyel Portugál Román Orosz Szerb Szlovák Szlovén Spanyol Svéd Thai Török Vietnami
meghatározás - Glikolízis
- Wikipédia, a szabad enciklopédia
Glikolízis (fosfotriozny path vagy sönt Embden -. Embden Meyerhof vagy path-Meyerhof-Parnas.) - szekvenciális enzimatikus folyamat emésztés glükóz sejtek, kíséretében az ATP szintézis. Glikolízis aerob körülmények kialakulásához vezet a piroszőlősav (piruvát), glikolízis anaerob körülmények kialakulásához vezet a tejsav (laktát). Glikolízis egyik fő útvonala a glükóz lebontását a szervezetben az állatok.
A név „glikolízis” szó a görög. γλυκός, glykos - édes és görög. λύσης, lízis - oldódás.
általános felmérést
Glikolitikus anyagcsereút jelentése 10 egymást követő reakciók, az egyes által katalizált specifikus enzim.
A folyamat a glikolízis lehet két szakaszra oszlik. Az első lépés a folyó energiafogyasztás két ATP molekulákat. a hasítási glükóz molekulák 2 molekula gliceraldehid-3-foszfát. A második lépés az oxidációja NAD -függő gliceraldehid-3-foszfát-kíséri az ATP szintézisének. Önmagában teljesen anaerob glikolízis egy olyan folyamat, amely nem szükséges a reakciók oxigén jelenlétében.
Glikolízis - az egyik legősibb anyagcsere folyamatokat, ismert szinte minden élő szervezetben. Feltehetően glikolízis megjelent több mint 3,5 milliárd évvel ezelőtt, az elsődleges prokarióták.
lokalizáció
A sejtek az eukarióta szervezetek tíz enzim katalizálja a glükóz lebomlása a AHC. Ezek a citoszolban található. minden más enzimek kapcsolódó energia-anyagcserét, - a mitokondriumokban és kloropiasztokban. Glükózfelvétel a sejtben két módon: nátrium-függő szimport (főleg enterociták és renális tubuláris epithelium) és könnyű elterjedését glükóz keresztül hordozófehérjéhez. A munka ezen fehérjék által vezérelt hormonok és szállítószalagok, elsősorban az inzulin. Legnehezebb az inzulin stimulálja a glükóz transzport izom- és zsírszövetben.
Az eredmény glikolízis az átalakítása egy molekula glükóz két molekula piroszőlősav (PVK), és kialakulásának két redukáló ekvivalensek formájában a koenzim NAD ∙ H.
Teljes glikolízis egyenlet a következő formában:
Hiányában vagy oxigénhiány a sejtben redukáljuk piroszőlősav tejsavvá, akkor az általános egyenlete glikolízis tehát:
Így, az anaerob emésztése egy molekula glükóz teljes nettó ATP képződik két molekula termelt reakciókat a szubsztrát ADP foszforiláció.
A aerob organizmusok, a végtermékei glikolízis megy át további átalakítások biokémiai ciklusokat kapcsolatos a sejtlégzést. Ennek eredményeképpen, miután teljes oxidációja egy molekula glükóz metabolitok utolsó szakaszában sejtlégzés - oxidatív foszforiláció, ami akkor fordul elő a mitokondriális légzési lánc, az oxigén jelenlétében, - további szintetizált További 34 vagy 36 ATP-molekulát egy glükóz molekula.
Az első reakció a glikolízis a foszforiláció a glükóz molekula, amely bekövetkezik a részvételével az enzim hexokináz tkanespetsefichnogo energiafelhasználás 1 ATP-molekula; előállított aktív formája a glükóz - glükóz-6-foszfát (G-6-P):
Ahhoz, hogy a reakcióközeg szükséges a Mg2 + jelenlétében ionok. amellyel a komplex kötődik egy ATP molekuláról. Ez a reakció irreverzibilis és az első kulcs reakció glikolízis.
Glükóz foszforiláció két célt szolgál: egyrészt, mert az a tény, hogy a plazmatikus membrán, amely áteresztő a semleges glükóz molekula nem megy át a negatív töltésű molekulákat a G-6-P, glükóz foszforilezett bezárva a sejt. Másodszor, a foszforiláció a glükóz alakítjuk az aktív forma, amely képes részt venni a biokémiai reakciókban, és benne van a metabolikus ciklusokban. Foszforilációja a glükóz - az egyetlen reakció a szervezetben, amelyben a glükóz részt vesz, mint olyat.
Beszűkült hexokináz izoenzim - glükokináz - fontos szerepet játszik a szabályozás a vércukorszint.
A következő (2) reakcióban foszfoglükoizomeráz enzimet G-6-P alakítjuk fruktóz-6-foszfát (F-6-P):
Az energia az ezt a reakciót nem szükséges, és a reakció teljes mértékben reverzibilis. Ebben a szakaszban a folyamat a glikolízis is beépíthetők foszforilációval, és fruktóz.
Továbbá, szinte azonnal egymás után kövesse két reakció irreverzíbilis foszforilációját fruktóz-6-foszfát (3) és a reverzibilis aldol hasítása képződött fruktóz-1,6-biszfoszfát (F-1,6-BP) a két triózokat (4).
Foszforilációja F-6-P hajtjuk foszfofruktokináz energiafelhasználás másik molekula ATP; ez a második legfontosabb reakció a glikolízis, ez határozza meg a intenzitása szabályozása glikolízis egészére.
Aldol hasítása F-1,6-si történik az intézkedés alapján aldoláz, fruktóz-1,6-bifoszfát:
Ennek eredményeként, a negyedik reakció során a dihidroxi-aceton-foszfát és gliceraldehid-3-foszfát. Továbbá az első szinte azonnal alatt fosfotriozoizomerazy a második (5), amely részt vesz a további konverziók:
Mindegyik molekula glitseraldegidfosfata oxidált NAD + jelenlétében dehidrogenáz glitseraldegidfosfata 1,3-difoszfoglicerát (6):
Ezután egy 1,3-difoszfoglicerát. energiaértékeket tartalmazó kötést az 1-helyzetben, az enzim foszfoglicerát kináz molekula ADP át foszforsav maradék (reakció 7) - ATP-molekula keletkezik:
Ez az első reakció a szubsztrát foszforiláció. Ettől a ponttól kezdve a folyamat felosztása a glükóz megszűnik veszteséges az energia, mivel az energia költségek az első szakasz kompenzálják: 2 szintetizált ATP-molekula (egy-egy a 1,3-difoszfoglicerát) helyett a két töltött reakciók 1. és 3. az áramlás ennek a reakciónak jelenléte szükséges ADP a citoszolban, azaz fölös mennyiségű ATP egy sejtben (és hiányzik ADP) a sebesség csökken. Mivel az ATP nem metabolizálódik a sejtben nem letétbe hanem egyszerűen összeomlik, ez a reakció fontos szabályozója a glikolízis.
Ezután egymás után fosfoglitserolmutaza formájában 2-foszfoglicerát (8):
Végül jön a második reakció szubsztrátja foszforilációja ADP alkotnak enol formában piruvát és ATP-t (10):
A reakciót úgy hajtjuk végre, az intézkedés a piruvát-kináz. Ez az utolsó kulcs reakció glikolízis. Izomerizációja az enol-forma a piruvát piruvát bekövetkezik a nem-enzimatikusan.
Mivel a kialakulását F-1,6-si, energia szabadul fel csak reakciók 7 és 10., amelyek történetesen hordozóhoz fosforilirovnaie ADP.
továbbfejlesztése
A végső sorsa piruvát és NAD ∙ H. során képződő glikolízis függ a test és a feltételeket a sejten belül, különösen a jelenléte vagy hiánya az oxigén vagy más elektron akceptorok.
A anaerob organizmusok piruvát és NAD ∙ H vetjük alá fermentáció. A tejsav fermentációs, mint például a baktériumok piruvát a laktát-dehidrogenáz enzim csökken tejsav. Élesztőben, egy hasonló folyamat az alkoholos erjedés, ahol a végső termékek az etanol és a szén-dioxid. Az is ismert, vajsav és a citromsav fermentáció.
Az erjesztés fontos az élelmiszeriparban.
A aerobok piruvát tipikusan belép a trikarbonsav ciklus (Krebs-ciklus) és a NAD ∙ H végül oxidálja oxigén a légzési lánc mitokondriumokban során oxidatív foszforiláció.
Annak ellenére, hogy egy személy metabolizmusa elsősorban aerob, az intenzíven dolgozó vázizom megfigyelt anaerob oxidáció. A körülmények korlátozott hozzáférést az oxigén, piruvát alakítjuk tejsav tejsavas erjedés előfordul sok mikroorganizmusok:
PVC + NAD ∙ H + H + → laktát + NAD +.
Izomfájdalom előforduló bizonyos idő után szokatlan megerőltető tevékenység kapcsolódó felhalmozódása tejsav ott.
Termelés tejsav anyagcsere zsákutca, de nem a végső metabolikus termék. Az intézkedés alapján a laktát-dehidrogenáz, tejsav oxidáljuk ismét alkotnak piruvát, amely részt vesz további átalakítások.
A rendelet a glikolízis
Megkülönböztetni a helyi és általános szabályozás.
Helyi szabályozás végzik megváltoztatásával enzimek aktivitása hatására különböző metabolitok a sejten belül.
A rendelet a glikolízis egészben, egyszer az egész szervezetet bekövetkezik hatására hormonok. amelyek segítségével, befolyásoló molekula a második messengerek, változtatta meg az intracelluláris metabolizmus.
Fontos, hogy serkenti a glikolízis tartozik az inzulin. A glukagon és az adrenalin a legjelentősebb hormonális inhibitorok glikolízis.
Az inzulin stimulálja glikolízis szerint:
- hexokináz aktiválási reakciót;
- foszfofruktokinázt stimulálás
- stimulálása piruvát kináz.
Szintén glikolízis befolyásolják más hormonok. Például, szomatotropin gátolja glikolízis enzimek, és a pajzsmirigyhormonok stimulánsok.
Rendelet glikolízis útján számos kulcsfontosságú szakaszaiban. A reakciókat, amelyeket a hexokináz (1), foszfofruktokináz (3) és a piruvát-kináz (10) különböznek jelentősen csökken a szabad energia és gyakorlatilag visszafordíthatatlan, amely lehetővé teszi számukra, hogy hatékony legyen pontot glikolízis szabályozás.
szabályozása hexokináz
Gátolt hexokináz reakciótermék - glükóz-6-foszfáttá, ami allosztérikusan kapcsolódik egy enzimet megváltoztatásával annak aktivitását.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy a legtöbb a G-6-P a ketrecben által termelt a glikogén lebomlását. hexokináz reakció, sőt, az áramlás a glikolízis nem szükséges, és a glükóz foszforilációja szabályozásában glikolízis kivételes jelentőségű. Hexokináz reakció egy fontos lépés a szabályozásában a glükóz koncentrációja a vérben, és a sejtben.
A foszforiláció a glükóz elveszti a képességét, hogy a membránon keresztül szállított molekulák, vektorok, amely létrehozza a feltételeit felhalmozódása a sejtben. Gátlása hexokináz G-6-P korlátozza beáramlása a glükóz a sejt, megakadályozza a túlzott felhalmozódását.
A giükokináz (IV izotípus hexokináz) nem gátolja a hepatikus glükóz-6-foszfát, és a máj sejtek továbbra is felhalmozódik a glükóz még magas tartalma G-6-P, ahonnan ezt követően szintetizált glikogén. Összehasonlítva más izotípusok glükokináz magas értéke a Michaelis-állandó. azaz teljes kapacitással az enzim csak nagy koncentrációban a glükóz, ami majdnem mindig étkezés után.
Glükóz-6-foszfát vissza kell alakítani a glükóz hatására glükóz-6-foszfatáz. Enzimek glükokináz és a glükóz-6-foszfatáz részt vesz a a normális vérnyomás fenntartása glükóz koncentráció.
szabályozása foszfofruktokináz
Az a reakció intenzitása áramlási fosfofruktokinaznoy döntő hatással van az egész sávszélességet glikolízis, foszfofruktokináz stimuláció és tartják a legfontosabb lépés a rendeletben.
Foszfofruktokináz (PFK) - egy tetramer enzim meglévő felváltva két konformációs állapota (R és T), amely egyensúlyban van és váltakozva át az egyik a másikra. ATP mind a szubsztrát és allosztérikus inhibitor PFK.
Az egyes alegységeinek FFK két ATP-kötő hely: egy szubsztrátumot site és a site a gátlás. Szubsztrát ugyanazon a helyszínen kötődhet ATP minden konformáció tetramer. Míg a helyszínen gátlására ATP kötődik kizárólag, ha az enzim egy konformációs állapotban T. másik szubsztrátja FPC egy fruktóz-6-foszfátot, amely a csatolt egy enzim, előnyösen R-állapotot. A nagy koncentrációjú ATP gátlás helyén van kapcsolva, az átmenetek közötti konformációt az enzim lehetetlen, a legtöbb enzim molekulák stabilizálódott a T-állapotban, nem tudja, hogy csatolja az F-6-P. Azonban, gátlása AMP gátolja ATF foszfofruktokináz, amely összeköti az R-enzim konformációk, így stabilizálják az állam az enzim kötésére az F-6-P.
A legfontosabb az allosztérikus szabályozója glikolízis és a glükoneogenezist fruktóz-2,6-biszfoszfát. amely nem közvetítésével ezek a ciklusok. Fruktóz-2,6-biszfoszfát allosztérikusan aktiválja a foszfofruktokináz.
Szintézise fruktóz-2,6-biszfoszfát katalizáljuk egy speciális bifunkcionális enzim - foszfo-2 / fruktóz-2,6-bifoszfatáz (PFK-2 / F-2,6-BFaza). A nem foszforilált forma egy fehérje néven ismert foszfo-2, és egy katalitikus aktivitásának a fruktóz-6-foszfát-szintetizálni fruktóz-2-6-biszfoszfát. Ennek eredményeként, szignifikánsan stimulálva a aktivitását PFK és erősen gátolta a fruktóz-1,6-biszfoszfatáz. Azaz, amennyiben a tevékenység a PFK-2 e közötti egyensúlyi reakció glikolízis és a glükoneogenezist felé tolódik az első - szintetizált fruktóz-1,6-biszfoszfát.
A foszforilezett formáját bifunkciós enzim hiányzik kináz aktivitást, hanem aktiválódik a molekulában egy oldal, amely hidrolizálja F2,6BF a F6F és szervetlen foszfát. Metabolikus hatást foszforiláció bifunkciós enzim, hogy allosztérikus FPC stimuláció megszűnik, alloszterikus gátlás F-1,6-BFazy megszűnnek, és eltolódik az egyensúly a glükoneogenezis. F6F előállított, majd - a glükóz.
Interkonverzióját bifunkcionális enzim hajtjuk cAMP-függő protein-kináz (PK), amely viszont szabályozza keringő peptid hormonok.
Amikor a vér glükóz-koncentrációja csökken, és gátolja az inzulin. és a kibocsátás glukagon éppen ellenkezőleg stimulált, és koncentrációja a vérben megnő. A glukagon (contrainsular és más hormonok) receptorokhoz kötődnek a plazma membrán a májsejtek, ami a adenilát-cikláz aktiválását membrán. Az adenilát-cikláz katalizálja a ATP át ciklikus AMP. cAMP kötődik protein-kináz szabályozó alegység, ami a kibocsátás és aktiválása katalitikus alegységet, amely foszforilálja számos enzim, köztük bifunkciós PFK-2 / F-2,6-BFazu. Ebben az esetben leáll a máj glükóz felvételét és a glükoneogenezis és glikogenolízis aktiválódnak. helyreállítása normoglikémiához.
piruvát-kináz
A következő lépés, amely végzik szabályozása glikolízis az utóbbi reakció - a színpad hatásának piruvát kináz. A piruvát-kináz izoenzimek leírása szintén olyan szám, amelynek szabályozása jellemzői.
Enterohepatikus piruvát kináz (L-típusú) vezérli foszforiláció allstericheskimi effektorok és a génexpresszió szabályozásában. Az enzimet gátolja ATP és acetil-CoA, és aktiválja a fruktóz-1,6-dihidrogén-foszfát. ATP gátolja a piruvát-kináz bekövetkezik, mint a cselekvés ATP PFK. ATP-kötő, hogy egy oldal enzim gátlására csökkenti annak affinitása a foszfoenol. A hepatikus piruvát kináz foszforilálja és gátolja egy protein-kináz, és így szintén alatt hormonális szabályozás. Továbbá, a máj piruvát-kináz aktivitást szabályozzák, és mennyiségileg, azaz változtatni annak szintű szintézis. Ez egy lassú, hosszú távú szabályozás. Növekedjen meg az étrendi szénhidrát serkenti kódoló gének expresszióját piruvát kináz, ami a szint az enzim a sejtben megnő.
M-típusú piruvát-kináz. Az agyban megtalálható, az izmok és egyéb szövetek a szükséges glükóz-szabályozott protein-kináz nem. Ez az elv az, hogy az anyagcsere ezen szövetek határozza meg kizárólag a belső igényeket, és nem függ a glükóz szintje a vérben.
Izom piruvát kináz nincs kitéve a külső hatásoknak, mint például csökkentik a vér glükóz szintjét, vagy hormonok felszabadulását. Extracelluláris körülmények, melyek a foszforiláció gátlása és a máj izoenzim nem változtatja meg a aktivitását piruvát kináz M típusú. Azaz, a támogatási intenzitás glikolízis harántcsíkolt izom esetben csak a feltételeket a sejt belsejében, és nem függ az általános szabályozás.
Glikolízis - katabolikus útvonal kivételes jelentőségű. Ez biztosítja az energia celluláris reakciókat, beleértve a protein-szintézist. Glikolitikus intermedierek szintézisében alkalmazott zsírok. Piruvát is használható szintéziséhez alanin. aszpartát és más vegyületek. Due glikolízis és mitokondriális teljesítménye nem korlátozzák a rendelkezésre álló oxigén rövid izom maximális teljesítmény terhelés.