Megsértése feldolgozza endogén szintézis és fehérje lebomlást
Duzzadás és egy csepp testsúly
Deficiency az esszenciális aminosavak az élelmiszer ritkán vezet, hogy csökken a fehérjeszintézis, mert lehet kialakítva a testet a ketosavak, amelyek termékei a anyagcsere a szénhidrátok, zsírok és fehérjék.
Hiánya ketosav fordul elő a diabetes, visszaélés dezaminációs és transzaminálását aminosavak folyamatok (hypovitaminosis B6).
Erőtlenség fordul elő hipoxia, szétkapcsoló fellépés tényezők, cukorbetegség, hypovitaminosis B1. hiány nikotinsav, stb Protein Synthesis -. energia-függő folyamat. Macroergs energiát ATP és GTP szükséges aktiválását aminosavak és a peptid-kötések (21,9 kalóriát tartalmaz peptidkötés).
Neuroendokrin szabályozása fehérje szintézisét és hasítását. Az idegrendszer fehérje anyagcserét közvetlen és közvetett hatásokat. Abban elvesztése idegsejt betegség akkor befolyásolja a trofizmussal 1. betegségei Az idegrendszer trofizmussal fontos láncszem a patogenézisében bármilyen betegséget. szöveti denerváció okozza: megszűnése stimuláció megsértése miatt a neurotranszmitterek felszabadulását; komediatorov megsértése szekréció vagy lépéseket annak érdekében, a szabályozás a receptor, membrán és a metabolikus folyamatok; megsértése elválasztás és a cselekvés trophogenic 2. igazolása közvetlen táplálkozási
1 komplex folyamat, ami biztosítani, és az életfunkciók fenntartására sejtek genetikailag inherens tulajdonságait. Idegrostok beidegzett szövetekben szabályozni nem csak a vérkeringést, hanem az anyagcsere, az energia és a műanyag folyamatok összhangban a jelenlegi igényeinek a szervezet.
2 Trofogeny - anyagok fehérje eredetű túlnyomórészt növekedésének elősegítésére, differenciálódást és a sejt aktivitást, illetve fenntartják azok homeosztázis. Ezek vannak kialakítva a sejtek a perifériás szervek, vérplazma; neuronokban, ahol megkapták a segítségével axonszállítás a beidegzett szövet; mint trophogenic működhet és az anabolikus hormonok.
idegrendszerre befolyást fehérje anyagcserét a sejtekben a fejlesztése atrófiás és disztrófiás változások idegirtott szövetekben. Azt találtuk, hogy a denervált szöveti protein bontás folyamat felülkerekedik szintézist. Közvetett hatást az idegrendszerre fehérje anyagcserét végzett megváltoztatásával a funkciója a belső elválasztású mirigyek.
Művelet lehet anabolikus hormonok (fokozó fehérje szintézis) és katabolikus (megnövelt lebomlása fehérjét a szövetekben).
A protein szintézist nőtt:
• az inzulin (nyújt aktív transzport sejtjeibe számos aminosav - különösen valin, leucin, izoleucin, növeli az az arány a DNS transzkripció a sejtmagban, serkenti a összeszerelése riboszómák és a fordítás, gátolja a használata aminosavak glükoneogenezis, felerősíti a mitotikus aktivitás az inzulin-dependens szövetek, növelése a DNS-t és RNS-szintézist);
• szomatotropin (növekedési hormon; növekedési hatást közvetítenek szomatomedin előállított annak hatására a májban). Egy másik nevet szomatomedineket - inzulinszerű növekedési faktorok - megjelentek miatt képes csökkenteni a vércukorszintet. A fő ezek - a szomatomedin C, ami az összes sejtek a test növeli az az arány a protein szintézist. Mivel stimulált a porc kialakulása és az izomszövet. A porcsejteket receptorokat és a növekedési hormon is, amely bizonyítja, hogy a közvetlen hatása lenne a porc és a csont;
• pajzsmirigy hormonok fiziológiás dózisokban: trijód-tironin-receptorokhoz kötődik a sejtmagban, úgy viselkedik, egy gén, emellett növeli a transzkripció és transzláció. Következésképpen, fehérjeszintézis stimulált minden sejt a szervezetben. Ezen túlmenően, a pajzsmirigy hormonok serkentik fellépés
• nemi hormonok, növekedési hormon-dependens rendering anabolikus hatása fehérje szintézist; Az androgének stimulálják a fehérjék férfi nemi szervek, az izmok, csontváz, a bőr és származékai, kisebb mértékben - a vesében és az agyban; ösztrogén hatását célja leginkább a női mellek és a nemi szervek. Meg kell jegyezni, hogy az anabolikus hatása a nemi hormonok nem érinti a fehérje szintézisét a májban.
bontása fehérje megnövekedett befolyása alatt:
• pajzsmirigyhormonok megnövekedett termelés (hyperthyreosis);
• glukagon (csökkenti felszívódását aminosavak és javítja fehérje lebomlást az izomban, májban proteolízis aktiválja, és elősegíti a glükoneogenezist származó aminosavak és ketogenezis, gátolja az anabolikus hatása a növekedési hormon);
• katekolaminok (szétesést elősegítő izom fehérjék aminosav-mobilizáció és a használata a máj);
• glükokortikoidok (növekvő szintézisét fehérjék és nukleinsavak a májban és a megnövekedett fehérje lebomlást az izomban, a bőr, a csontok, a nyirok- és zsírszövetben, egy aminosav felszabadulását és részvételét a glükoneogenezis. Emellett, ezek a vegyületek gátolják a közlekedés a aminosavak az izomsejtek, hogy csökkentik a protein-szintézis) .
Anabolikus hormon hatásának végzik elsősorban az aktiválása specifikus gének és fokozott képződését különböző típusú RNS (információk, szállítás, riboszomális), amely gyorsítja a fehérjeszintézist; katabolikus hatásmechanizmusa hormonok járó fokozott aktivitása szöveti proteázok.
Csökkentett hormonok szintézisét anabolikus hatása, mint például a növekedési hormon, és a pajzsmirigy hormonok gyermekeknél vezet satnya növekedést.
Inaktiválása különböző tényezők részt vesz a fehérje bioszintézis, előfordulhat, hogy bizonyos gyógyszerek (így például antibiotikumok), és a mikrobiális toxinok. Ismeretes, hogy a diftéria toxin gátolja a mellékletet az aminosavaknak a szintetizált polipeptid-lánc; Ez a hatás megszűnik toxoid.
A stimuláló vagy gátló hatást fehérjeszintézis lehetnek változások a koncentrációja különböző ionok (elsősorban Mg 2 +), csökkenését vagy növekedését az ionerősség.