ischaemia klinika
Clinic ischaemia. Érgörcsön és elzáródásos iszkémia
A klinikai megnyilvánulások függenek lokalizációja ischaemiás rendellenességek szervi véráramlás. A központi idegrendszeri iszkémia (ischaemiás stroke), memória-rendellenességek merülnek fel, mozgási rendellenességek, beszéd rendellenességek. Ischaemia koszorúerek vezet a fájdalom a szívében, amely csökkenti annak kontraktilis funkció (szívkoszorúér-betegség, szívinfarktus, hipoperfúzió hosszan tartó anélkül, hogy jelentős kárt a fejlődő állapot „hibernáció” - alvás myocardium, átépítését és apoptózis). Amikor ischaemia vese merülnek csökkentése szűrés ott, megnövekedett renin koncentrációja a vérben, megnövekedett vérnyomás.
Ischaemia a végtagok kíséri sántítás, spasztikus formák angiotrofonevroza (Raynaud-szindróma).
A patogenezisében iszkémia által okozott csökkenése artériás véráramlás, vagy jelentős növekedés a szöveti oxigén-fogyasztás és / vagy metabolikus szubsztrátok.
Attól függően, hogy a mechanizmus csökkenti az áramlás a vér által vérerek, beleértve arteriolák, a következő típusú ischaemia.
• vasospasticus ischaemia byyvaet: neurogén és humorális.
- Az alapot neurogén ischaemia feltétlen és feltételes reflex mechanizmus tonizáló érösszehúzó hatású (neyrotonicheskaya ischaemia) és / vagy csökkenő hang értágítók (neuroparalitikus iszkémia) eredő hideg hatásának flogogennyh tényezők, trauma, sebészeti hatások, daganatok, stb
- Humorális iszkémia okozta túlzott képződése a vascularis endothelium és egyéb sejtes és szöveti struktúrák humorális érösszehúzó anyagokra (katekolaminok, prosztaglandin-P2a, endotelin-1 és -3, a tromboxán A2, angiotenzin-2, vazopresszin, szerotonin) vagy fokozott érzékenység őket artériás izom és a nem megfelelő szintézisét és értágító aktivitással humorális anyagok (hisztamin, a prosztaglandin E, I, A. és munkatársai.).
- Újraelosztó (egyfajta érgörcsös) isémia akkor lép fel, amikor a vér újra elosztott különböző régiói között az organizmus eredményeként tolatási vér (mivel a képződött funkcionális graftok), valamint a fejlesztés a jelenség a „lopni” (például a bőr ischaemia, a bőr alatti szövet, hasüregbe eredményeként fejlődik ki a központosítás keringési vérveszteség, sokk, agyi ischaemia - az intenzív artériás vérbőséget a hasüreg).
• obstruktív ischaemia jellemzi csökkentése lumenének vérerek miatt részleges vagy teljes elzáródása által trombus, embólia, megvastagodása a falak eredményez ödéma, ateroszklerotikus plakkok kialakulásának vagy proliferációjának kötőszövet (például, a megjelenése angina kellően lezáró hetedik része a lumen a koszorúerek).
• Compression ischaemia következtében alakul tömörítés (compressio) érfal kívülről a növekvő tumor kötőszöveti hegszövet, idegen test kábelköteg.
• kombinált (kevert) isémia akkor lép fel, amikor kombinációi patogenetikai fent említett tényezők.
A második típusú vértelenség jelentősen növeli a szöveti oxigén-fogyasztást és a metabolikus szubsztrátok obgano meghaladja a valódi (bár a fokozott) szállítás az utóbbi. Például, mivel a meredeken emelkedett anyagcsere és funkcionális aktivitás a szívizom (komoly fizikai aktivitás pszicho-emocionális és más típusú stressz, amit jelentős aktiválása SNA, CAC, és így a túlzott katekolamin felszabadulást), növeli a koszorúér véráramlását, de kisebb mértékben, mint a kereslet ezek a szövetek oxigén és metabolikus szubsztrátok. Ennek eredményeként a fejlődő angina vagy akár szívinfarktus.
Együtt lokális ischaemia alakulhat általánosított. egyszerre előforduló különböző szervekben és szövetekben a nagy és / vagy kis példányszámú eredményeként a bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenség.