Mérgezés pajzsmirigy hormon (levotiroxin) és azok a mellékhatások
Mérgezés pajzsmirigy hormon (levotiroxin) és azok a mellékhatások
Dózisok A levotiroxin-0,25 és 0,26 mg / kg (3,00-4,33 mg) jól tolerálható volt, még tisztítás nélkül gyomorban. Egy gyenge - mérsékelt thyreotoxicosis felesleges hő termelés, és növeli a motor és a szimpatikus aktivitás vezet tachycardia, láz (40 ° C) és a hasmenés.
a) az emésztőrendszerben. Megfigyelt hányás, hasmenés, hasi fájdalom, fokozott étvágy. Krónikus visszaélés pajzsmirigy hormonok csökkenhet testtömeg.
b) szív- és érrendszerre. Vannak tachycardia, szívdobogás, magas vérnyomás, a bőr fokozott hajók és nagyfokú izzadás; néha vannak súlyos angina, alacsony vérnyomás, pangásos szívelégtelenség és a keringés összeomlása. A supraventricularis arrhythmia rendesen, de lehet menni kamrai. Ezek a tünetek után megfigyelt krónikus fogyasztása nagy dózisban.
c) a központi idegrendszer. Lehetnek szorongás, fejfájás, zavartság, izgatottság, kitágult pupillák és erős verejtékezés. Néha vannak gyengeség, remegés, akut pszichózis és kóma. Egyéb tünetek közé tartozik meleg intolerancia és a meleg, vörös, nedves bőrrel. Krónikus visszaélés pajzsmirigy gyógyszerek vezethet angina pectoris, szívizomgyulladás, a testsúly csökkentésében, kamrai ritmuszavarok és a hirtelen halál.
g) Toxikokinetika pajzsmirigy hormonok. Az alábbi táblázat felsorolja a gyógyszerek, amelyek befolyásolják a funkciója a pajzsmirigy és a hormonok. Ezen túlmenően,
(1) nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek esetenként vezet pajzsmirigy betegségek;
(2) antikonvulzánsok általános szintjének csökkentése a tiroxin (T4) és a koncentrációt a szabad formában;
(3) propranolol csökkenti a koncentrációja a szabad trijód-tironin (T3).
jód-indukált hyperthyreosis volt megfigyelhető fogyasztása után jód-tartalmú élelmiszer-adalékanyagok; a leghíresebb esetet regisztráltak Tasmania 5-6 évben egymás után jódozását kenyeret. Hasonló probléma történt Zimbabwe. Jódtartalmú adalékanyagot nem haladhatja meg a minimálisan szükséges szintet, és a fogadó őket a lakosság monitorozni kell a jód szintje a vizeletben.
d) kezelése mérgezés pajzsmirigy hormonok. Elleni védelem Akut toxicitás orális adagolása után nagy dózisú T4 valószínűleg rendelkezik fokozott konverziós a T4-T3 reverzibilis, amely blokkolja a receptorokat a pajzsmirigy hormonok. Agresszív terápia túladagolás T4 prednizolon és propranolol elnyomó perifériás hatást tiroxin; propiltiouracil, blokkolja az endogén képződése; kolesztiramin, blokkoló enterohepaticus forgalomba a pajzsmirigy hormonok, és hemoperfúzió keresztül aktív szén, amely eltávolítja a fölös mennyiségű T4 kínálnak Lehner és Weir.
Mivel a fő része a T4 kötött fehérjék plazmaferezist hatékonyan hemoperfúzió aktivált szénen keresztül, de a szerepe ezt az eljárást még tisztázni kell.
A legtöbb esetben a túladagolás T4 gyermekeknél nem veszélyes, és csak azt követeli járóbeteg ellátás, Litovitz fehér megállapította, hogy annak ellenére, hogy a látszólagos növekedés a jellemző mutatókat a pajzsmirigy működését, a kezdeti intézkedések az akut mérgezés T4 korlátozhatja takarítás az emésztőrendszerben. A korai, tünetmentes szakaszában kórházi vagy profilaktikus kezelésére propranolol, propiltiouracil, kortikoszteroidok, kolesztiramin, mint extrakorporális méregtelenítés nem szükséges.
Gyermekek kockázat nélkül lehet segíteni és felügyelni otthon. Tenenbein és Dean egyetértenek, hogy bár rámutatnak, hogy az orális túladagolás gyerekeknek szükségük különösen szigorú ellenőrzést a harmadik - ötödik nap.
Orális beadása után 4 mg vagy több, ismeretlen mennyiségű T4 kezdeti koncentráció ez szolgál előrejelzője a későbbi megjelenésének toxikus tüneteket, láz, tachycardia, magas vérnyomás, és hiányában gerjesztési korai klinikai tüneteket. Kórházi ajánlott minden tüneti betegeket és a szint feletti 75 mcg T4 / nap, függetlenül a klinikai kép. A legtöbb esetben, a túladagolás T4 elegendő kezelés a béta-blokkolók és orvosi felügyelet.
- Kalcium-csatorna blokkolók. A kalcium csatorna blokkolók hasznosak, mint adjuváns kezelés túlműködés angina, pangásos szívelégtelenség és a tachycardia.
Hat beteget kórházba után nagy dózisú T4 (70-1200 mg naponta 2-12) vétele hibás. Minden voltak klasszikus pajzsmirigy-túlműködés számított 3 napon belül a kezelés kezdetén; öt volt kómához II-III szinten, de egy kábulatban. Két fejletlen bal kamra, és három - aritmia (miután 8-11 nap). Általános szérumszintje pajzsmirigyhormonok hospitalizáció ideje alatt mozgott 935-7728 nmol / l T4 és 23-399 nmol / L T3. Minden elkészített hidrokortizont és propranolol. Három esetben is használták propylthiouracil.
Hemoperfúzió aktivált szénen keresztül és / vagy a plazmaferezis szignifikánsan növelte a kiválasztás sebessége T4 plazma, csökkentette átlagos felezési.
e) thyreotoxikus válság. Thyreotoxikus krízis egy ritka szövődménye nem kezelt vagy hyperthyreosis szív-és érrendszeri, máj, gyomor-bélrendszeri és neurológiai diszfunkció. Halálozási ebben az esetben körülbelül 20%. Mivel a tireotoksicheskom stroke fokozott érzékenység adrenerg stimuláció, lenyelés stimulánsok, mint a pszeudoefedrin, életveszélyes (koponyaűri vérzés, magas vérnyomásos krízis, rhabdomyolysis, görcsrohamok).
Thyreotoxikus krízis utáni hatalmas orális hormon gyermek, látszólag tükröző magas szintű szabad szérum T3 és T4 együtt diszfunkció a máj és a vesék.
A legtöbb beteg kifejezett pajzsmirigy-túlműködés, nagyon izgatott, érzelmi labilitás és a szorongás. Között a neurológiai szövődmények, kombinálva hyperthyreosis ismertetnek deviáns viselkedés, rohamok, piramis traktus betegség és choreoathetosis.
A fő tünetek közé tartozik a láz, megnövekedett pulzusnyomás, arcpír, erős izzadás, első észlelt szívritmuszavar, tachycardia, halad a lebegés vagy pitvar fibrilláció (mind feleslegben katekolaminok), pangásos szívelégtelenség vagy a nélkül, a központi idegrendszeri funkció rendszer (apátia, abnormális viselkedés, epilepsziás rohamok, piramis traktus betegség, choreoathetosis, miokardiális bazális ganglionok és kóma, ami akkor fordulhat elő, 36 órán belül). Vannak hasmenés, hányinger, hányás, vagy sárgaság.
Gyakran nem kezelt vagy hyperthyreoidismus thyreotoxikus okozta válság tényezők, mint a műtét, radioaktív jód terápiát, a használata a jódozott radiopak ágensek vagy társuló betegségek.
Kezelés thyreotoxikus krízis tartott a ICU és arra irányul, hogy szintézisének gátlása mint T4, és a kerületi konverzió T3. A béta-adrenerg blokád csökkenti a pulzusszámot, megkönnyíti a szívritmuszavar és láz. A propranolol és nadolol is gátolja az átalakítás T4-T3 a perifériás szövetekben. Propiltiouracil gyengíti vnutrischitovidnoe pajzsmirigyhormon kialakulását és gátolja a perifériás átalakításából T4-T3, amely nem figyelhető meg, ha a metimazolt.
Egyéb szerek gátolja az átalakítás T4-T3, közé tartoznak a dexametazon és a iopanoevaya savat. És lítium-jodidot alkalmazunk, hogy elnyomja a váladék a pajzsmirigy hormon. A beteg megfigyelése szükséges a potenciális életveszélyes szövődmények, mint például a koponyán belüli vérzés, magas vérnyomásos krízis, rhabdomyolysis és epilepsziás rohamok. Az állapota javíthatja eljárások, mint például cseréje, plazmaferézis, hemoperfúzió aktivált szénen keresztül és a peritoneális dialízis.
g) a mesterséges hyperthyreosis. Hyperthyreosis okozta túlzott lenyelése exogén pajzsmirigyhormon, lehetséges kezelt betegeknél ez a szer körülbelül hipotireózis, diffúz vagy göbös golyva (gyógyszer-indukált hyperthyreosis), valamint olyan betegeknél, akik a hormon fogyás miatt, vagy személyiségi zavarok (mesterséges thyreotoxicosis ).
Abban a vizsgálatban hat beteg e patológia Mariotti et al. Azt találtuk, hogy a szérum tiroglobulin (megemelkedik sok típusú hyperthyreosis) nem lehet kimutatni olyan érzékeny immunoassay. Mesterséges hyperthyreosis kell gyanakodni, ha a klinikai hyperthyreosis kombinálva megnövekedett szérumkoncentrációja, a T4 és T3, depressziós felszívódását a radioaktív jód a pajzsmirigyben és alacsony, amíg kimutathatatlan, szérum tiroglobulin hiányában nem gyakran ilyen esetekben a szérum antitireoglobulina vagy beállítani, hogy a jelenlétét.
Thyreotoxicosis katekolamin szint alacsony vagy normál: ebben az állapotban fokozott érzékenység a szövetek kateholaminopodobnomu fellépés a pajzsmirigy hormonok.