másodlagos neuroAIDS
másodlagos neuroAIDS
Fokális neurológiai rendellenességek elsősorban három tényező: a toxoplazmózis, és az elsődleges limfóma forráspontú halad multifokális encephalopathia.
Multifokalnaya progresszív leukoenkefalopátia agykéreg alatti km hyperkinesis és progresszív demencia. Ez egy demielinizációs betegség az idegrendszer, amely okozza elsősorban papovavírus JC, amelynek replikációja jön a háttérben immunszuppresszió. Klinikai megnyilvánulásai progresszív multifokális leukoencephalopathia a fejfájás, a demencia, afázia, hiperkinézia, progresszív paresis, érzékszervi rendellenességek, epilepsziás rohamok. Mert gyorsan haladó, halálos kéreg-Paet belül 6-9 hónap.
A diagnózis eredményei alapján meto-sorok paraclinical vizsgálatok: mérsékelt pleocytosis a liquor, iDEN-papovavírus JC-azonosítása PCR; azonosító a CT vagy az MRI agyi egyszeres vagy többszörös gócok csökkent raft-Ness fogazott kontúrok a mély rész fehér anyagot, átalakítások füstölő-lokalizációja a parieto-occipitalis régióban. NE-kíván létrehozni egy jellemzője, hogy nem alkotnak tömeget hatás és nem halmozódik fel kontrasztanyag.
A toxoplazmózis encephalitis - a leggyakoribb oka a hangerő Obra-mations AIDS betegeknél. A betegség kezdete lehet akut vagy szubakut például fokális vagy generalizált rohamok (egyharmada a fájdalom-TION). Azonban hiánya jellemzi obscheinfektsionnoy simptomati Set és agyhártya-jeleket. Felhívjuk a figyelmet, hogy a fejlesztés a fokális neurológiai tünetek: beszédzavar, koponyái neuropátia, hemiparesis, érzékszervi rendellenességek és koordinatornyh hátterében markáns agyi tünetek fejfájás, zavarodottság. CNS megelőzheti vagy fejleszteni egyszerre legyőzni a szerv a látás (uveitis, fokális nekrotizáló chorioretinitis, fűrészelt), amely nélkül történnek nyilvánvaló gyulladásos reakciókat.
Diagnózis alapján toxoplasmic encephalitis kiderült Toxoplasma-SRI DNS a vérben és a cerebrospinális folyadék alkalmazásával a PCR módszerek Neuroimaging: CT vagy MRI az agy, amely elkerüli a kizárási érzékelni több, kis gócos elváltozást gyűrű alakú nerifericheskim ödéma, általában található a bazális ganglionok és a frontal- parietális régiókban. Ezek a sérülések van tömege hatást és nakapli ÁFA kontrasztanyag a periférián, mint egy vékony perem.
Cryptococcus meningitis (meningoencephalitis) a legtöbb esetben fordul elő, a háttérben súlyos immunhiányos. A betegség kezd Xia akut vagy szubakut a fejfájás, láz, hányinger, fényérzékenység, zavartság, testsúly, testhőmérséklet emelkedése a 37,5-38,0 ° C-on Fokozott testhőmérséklet tarthat hosszú idézésben periodikus fluktuáló szám alacsony és magas. Ugyanakkor vannak olyan szomatikus tünetek (tüdőgyulladás, húgyhólyag fertőzések, bőrelváltozások). A későbbi szakaszában a betegség megjelenik szaggatott Priest-NN, mentális zavarok, a tudat, agyidegek. Lehet, hogy a fejlesztés a helyi granulomák agyszövet - cryptococcomas, amely klinikailag nyilvánul agytumor.
Diagnózis. A vizsgálat az agy-gerincvelői folyadék-lyayut feltárta enyhe nyomás emelkedik, mérsékelt limfocitás pleocytosis, mérsékelt növekedése fehérjetartalom, a csökkenés Glu-kecske szinten. A legmegbízhatóbb módszer diagnosztizálására agy-gerincvelői folyadék kultúra. Alkalmazott is egy gyors eljárás - mikroszkópos cerebrospinális folyadék keresztül „Tushev” gyógyszerek a csapadékot. Ehhez a gerincvelői folyadékba összekeverjük egy csepp tus és mikroszkópos azonosítása élesztő kapszulázott sejteket.
Herpeszes agyvelőgyulladás a kezdeti időszakban eltérő megnyilvánulásai. A klinikai lefolyása több szakaszban a gyulladásos izolált-nek folyamat: a korai, magasság, stabilizálja, visszafordítani sim ptomu. A korai szakaszában a betegség ilyen típusú encephalitis az esetek többségében kialakulhat agyhártya típusa: láz egyperces, obscheinfektsionnye jelenség kifejezett agyi jelenségek, Naru-shenie tudat. Néha a kezdeti tüneteket nyilvánul meg kortikális (Delirious) típus: nem megfelelő viselkedés, dezorientáció időben és helyen, az elemek az amnézia. Talán az elején a sztrók: Nye hirtelen generalizált görcsök, eszméletvesztés és gyors fejlődése kómát követően láz. Betegek herpeszes encephalitis jelenlétében rohamok kerülhet a Psi hiatricheskie kórházak (30%). Ritkán mutatható korai szakaszában a szár lézió típusú, ahol a jellegzetes kettős látás, dysarthria, ataxia, váltakozó hemiplegia.
A magassága a betegség stádiuma lehet meghatározni, és az agyi liquor-hipertenzív tüneteket, szindrómák és elváltozások a piramis ekstrapi-ramidnoy rendszerek, görcsök, súlyos megsértése a magasabb idegi távú tevékenységek (beszédzavar, mozgászavar, csökkent intelligencia).
Szubakut és krónikus lefolyású herpes encephalitis obscheinfektsionnaya és agyhártya tüneteket gyakran nem határoztuk meg.
Ezeknél a betegeknél, fokális neurológiai tünetek fokozatosan, és nyilvánul formájában kérgi szindróma: tudatzavar, a megismerés, képződése fokális neurológiai tüneti- mov vereséget azok vagy más részein az agy.
Diagnózis alapul cerebrospinális folyadék-STI vizsgálatban, amelyek meghatározzák enyhe lymphocytás pleocytosis, magas titerű IgG és PCR-pozitív a herpesz simplex vírus. MRI fej-velő felfedi kis magányos elváltozások, néha nagy és 10 mm átmérőjű méteres a hiperintenzív jel T2 súlyozással képeket a vetülete a mediális temporális lebeny és alsóbbrendű frontális gyrus.
CMV meningoencephalitis.
A klinikai kép nespe-cific, azzal jellemezve, hogy az agyi és a neuropszichológiai tüneteket. Az akut típusú áramlási karakterisztika zavartság, görcsrohamok, delírium szindrómák vereség piramis, extrapiramidális és koordinatornyh rendszerek.
Diagnózis alapuló kimutatására citomegalovírus DNS a cerebrospinális folyadékban a klinikai megnyilvánulásai más szervek (chorioretinitis, nyelőcsőgyulladás, vastagbélgyulladás, vesegyulladás, májgyulladás, szívizomgyulladás).
Vasco megvilágított és cerebrovaszkuláris balesetek. Az etiológia és patho-genezisét másodlagos agyi érgyulladás, fontos szerepet játszik a herpes simplex vírus, citomegalovírus. A leggyakoribb nekrotizáló érgyulladás a mediális temporális lebeny. Lehetséges esetekben a parenchimális és subarachnoidalis vérzés miatt folytonossági szigetek mycoticus aneurizmák, vérzés agytumorba a Kaposi szarkóma. Ugyanakkor megnyilvánulásai érrendszeri betegségben megfigyelhető érrendszeri bőrelváltozások, szívizomgyulladás, szervi károsodás látás.
Neoplazmái, a központi idegrendszer. A legtöbb felvette Xia elsődleges limfóma. Ezek meghatározott 2% -ában, rendszerint a háttérben mély immunszuppresszió. Kezdeti tünetek olyan egységes vagy több lézió a parenchyma az agy és a koponyán belüli magas vérnyomás. A különféle klinikai tünetek által meghatározott lokalizációs folyamat. Jellemzi zavartság, lenyűgöző, memóriazavar, viselkedési zavarok, agyidegek, hemiparesis, afázia, görcsök.
A diagnózis származó adatok alapján a CT vagy MRI az agy kialakulása jellemez egy terjedelmes perifocal ödéma, jelenléte jel hiperintenzív T2 súlyozással képek és ofszet medián agyi struktúrák. Szemfenék vizsgálat megfigyelt-pangásos optikai korong.
Szenvedő betegek kezelése neuroAIDS kell lennie átfogó és patho-genetikai közé tartoznak az AIDS gyógyításában, és figyelembe veszik a jellemzőit léziók a központi és perifériás idegrendszer. E * objektív kritériumok kezelési stratégiájának meghatározására kell tekinteni olyan tényezőket, mint a száma a T-limfociták CD4 + fenotípust kevesebb, mint 500 sejtet tartalmazó 1 ml, és a virális terhelés - -. Több mint 10 ezer RNS komponenseket 1 ml.
A primer AIDS kijelölje konkrét igen aktív antiretrovirális terápiával (HAART), amely gátolja a betegség progresszióját, és ideiglenesen stabilizálja a beteg állapotát. A jelenleg alkalmazott mintegy 20 alapok HAART. Ezek közül a két csoport a kábítószer:
1) olyan szerek, amelyek gátolják a HIV-enzimet - reverz transzkriptáz (zidovudin, zalcitabin, didanozin, abakavir, sztavudin, stb).
2) gátló gyógyszerek egy másik virális enzim - proteáz (amprenavir, indinavir, ritovir). Egyidejű vétele különböző kombinációi, amelyek áll három vagy több hatóanyag stabilan csökkenti a vírus koncentrációját a vérben, megnövekedett számú T-limfociták CD4 + fenotípus a vérben SNI-zhayut virális replikáció sebessége. Pozitív klinikai hatások betegeknél megfigyelt neuroAIDS ohm, amikor hozzáadjuk a kezelési rend hatóanyag rekombináns interleukin-2 (IL-2), amely jelentősen javítja a celluláris immunitást. Amikor H IV encephalopathia neuroprotektív alkalmazni: nootropil, tserakson, cerebrolysin aktovegin, tiotsetam és a nappali nyugtatók. Azokban az esetekben, ischaemiás stroke-ég kijelzők trombocitaaggregációt gátló szerekkel (acetil-szalicilsav, toksifillin-toll), neuroprotektív szerek (tserakson), antioxidánsok (aktovegin, mildronat). Antikoagulánsok használják ellenőrzése alatt véralvadás.
Kezelése szekunder neuroAIDS alapul a specifikus kezelésére idegrendszer által okozott károsodásokat a lehe-kommunista-fertőzések.
Amikor használt pirimetamin toxoplasmic encephalitis (15-150 mg / nap), szulfadiazin (2-4 mg / nap 4 osztott dózisban) vagy a klindamicin (1200 mg 1 alkalommal naponta 6 hétig, majd - 600 mg naponta az élet). Alternatív gyógyszerek klindamicin a klaritromicin-Ching vagy Rovamycinum.
Abban az esetben, Cryptococcus meningitis beadott amfotericin B 0,5-1,0 mg / kg 2 hétig fluor egyidejűleg 0,5 mg / kg per nap intravénásán, ezt követően mozog, hogy Diflucan 400 mg / nap, 10 12 hét.
Amikor herpeszes encephalitis és cytomegaloviral használt acyclovir (Zovirax) a 10-12,5 mg / kg-os vagy Cymevene 5 mg / kg intravénásan során 10-14 nap. Alternatív módon, az egyik lehet rendelni Valtrex 3000 mg 3 osztott dózisban orálisan 7 napon, miközben alkalmazzák a specifikus immunglobulinok. Egyidejűleg hajtjuk patogenetiche-iai és tüneti kezelés (antikonvulzív, méregtelenítés és fájdalomcsillapítók, kortikoszteroidok).