Diagnózis és kezelés toxikus golyva, Fadeev
MMA nevében IM Sechenov
T ireotoksikoz - egy klinikai tünetegyüttes által okozott perzisztens feleslegben a pajzsmirigy hormonok a szervezetben. Három patogén változata ennek szindróma:
1. túltermelődés pajzsmirigy hormon (hyperthyreosis) - pajzsmirigy előállításához feleslegben pajzsmirigy hormon. Ez a leggyakoribb és a legnagyobb klinikai jelentősége megvalósítási módja thyreotoxicosis; fejlődik ki a Graves-betegség (toxikus diffúz golyva), toxikus struma többhelyszínű valamint számos egyéb betegség.
2. A destruktív (tireolitichesky) pajzsmirigy-túlműködés okozta pusztulása pajzsmirigy tüszők, és bekerülni a véráramba a felesleges pajzsmirigyhormonok szereplő kolloid és thyreocitákban. Az ilyen patogén variánst fejlődő hyperthyreosis szubakut (pajzsmirigygyulladás DeKervena) szülés utáni, néma ( „csendes”), és a citokin-indukált thyreoiditis.
3. Orvosi hyperthyreosis alakul túladagolt kábítószer pajzsmirigy hormonok.
Graves-betegség egy olyan szerv-specifikus autoimmun betegség jellemző a tartós kóros fokozott termelés a pajzsmirigy hormonok, általában diffúzan megnagyobbodott pajzsmirigy, amely 50-75% -ban kombinált endokrin szembetegség. A patogenezise Basedow-kór serkenti antitestek termelődését a receptorhoz pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH), amely okozhat tartós hiperstimuláció pajzsmirigysejteket. Graves-betegség egyik leggyakoribb autoimmun betegség - előfordulása eléri 0,1% -a él. Ők szenvednek leginkább a fiatal nők, a csúcs előfordulása közötti korosztály a 25 és 40 év. Olyan területeken, ahol elegendő jód rendelkezés (például az Egyesült Államokban, az Egyesült Királyságban, Kanada, Skandinávia), a Basedow-kór a leggyakoribb oka a pajzsmirigy-túlműködés (előfordulási multinoduláris toxikus golyva viszonylag alacsony).
Multi-csomópont és egy csomóponti toxikus golyva a legtöbb esetben a jódhiány rendellenességek, amelyekben fennmaradó patológiás túltermelése a pajzsmirigy hormonok képződése miatt a pajzsmirigy működését önállóan pajzsmirigysejteket. Ha normál jód biztosítva a betegség ritka, a Jódhiány régiókat, ami tartalmazza a teljes területén az Orosz Föderáció, valamint a legtöbb kontinentális Európa, multinoduláris toxikus golyva verseng a Basedow-kór, az első helyen a kóroki szerkezete thyreotoxicosis szindróma. Érdekes megjegyezni, hogy ha endokrinológia kiadott iránymutatások az Egyesült Államokban és az Egyesült Királyságban, kezdik megvitatni a problémát a pajzsmirigy-túlműködés származó Basedow-kór, és csak a végén ebben a szakaszban röviden megemlíteni multinoduláris toxikus golyva, kiadott iránymutatások, például Németországban, fejezetek thyreotoxicosis kizárólag vita a funkcionális autonómia a pajzsmirigy. a leggyakoribb klinikai amelyek közül az egyik multi-toxikus golyva.
Nézzük laknak a patogenézisében funkcionális autonómia a pajzsmirigy. Mint már említettük, ez a jódhiány betegségek, és valójában - az eredmény egy hosszú, folyamatos évtizedek jódhiány golyva morfogenezisben (1. ábra). Ami a jódhiány kitéve pajzsmirigy-stimuláló bonyolult tényezők, amelyek megfelelő mennyiségű termelés a pajzsmirigy hormonok egy elsődleges hiány szubsztrát ezek szintézisére. Ennek eredményeként, a leginkább fogékonyak egyén növekedését pajzsmirigy - kialakított diffúz euthyreoid golyva (I) lépésben. Súlyosságától függően a jódhiány, lehet kialakítva 10-80% a teljes népesség. Egyedi pajzsmirigy sejtek érzékenyebbek ezekre a stimuláló hatása, miáltal preferenciális növekedést. Így alakult, és több nyirokcsomó euthyreoid golyva (II) lépésben. A következő, a III lépésben ismertetett kompenzációs folyamatok kezdenek szert patológiás jelentősége. Egyes aktívan osztódó pajzsmirigysejteket indul lag reparatív folyamatok, amellyel kapcsolatban a mutációk, amelyek közül a legfontosabb szert úgynevezett aktiváló, miáltal a utódsejtek megszerezzék a képességét, hogy önállóan, azaz a szabályozó hatások pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), hogy készítsen pajzsmirigy hormonok. Az utolsó szakaszban a természetes morfogenezis jódhiány golyva gömbgrafitos és multi-toxikus golyva (iv) lépésben. Ez a folyamat több évtizedes, és ennek eredményeként - noduláris és multinoduláris toxikus golyva fordul elő leggyakrabban az idősek. Szerint a legtöbb szakértő, az egyik legkomolyabb probléma az enyhe és mérsékelt jódhiány a magas előfordulási noduláris és multinoduláris toxikus golyva az idősebb korosztály. Szerint számos populációs vizsgálatok, előfordulása hyperthyreosis élők feltételek jódhiány, az egész több, és ez összefügg a magas előfordulási multinoduláris toxikus golyva. Ezen kívül, amint az az 1. táblázatból látható, a háttérben a bevezetése a tömeges Jódprofilaxis előfordulásának hyperthyreosis a népesség fokozatosan csökken.
Ábra. 1. A lépések a természetes áramlását a jódhiány golyva
Rátérve a vita a klinikai diagnózis toxikus golyva, vegye figyelembe, hogy nagyon gyakran az oka a sikertelen kezelés toxikus golyva csak hibákat differenciáldiagnózisában Basedow-kór és toxikus mul- golyva.
A klinikai kép toxikus golyva elsősorban határozza meg a szindróma a pajzsmirigy-túlműködés, amely részletesen ismerteti számos kézikönyvek és könyvek megszabadít minket annak szükségességét, hogy laknak ebben a kérdésben. Megjegyezzük, csak az, hogy a klinikai kép a pajzsmirigy-túlműködés, természetes korral összefüggő funkciók: a fiatalok, mint általában, beszélünk a Basedow-kór, a legtöbb esetben van hajtogatás klasszikus klinikai képe a pajzsmirigy-túlműködés, míg az idősebb betegeknél régiónkban gyakoribb multinoduláris toxikus golyva, gyakran fordul elő oligo sőt monosemeiotic hyperthyreosis. Például csak az egyik megnyilvánulása lehet szupraventrikuláris aritmiák, amelyek már régóta társult koszorúér-betegség, vagy megmagyarázhatatlan hőemelkedés.
A következő lépésben a diagnosztikai keresési betegeknél a klinikai tünetek megfelelő thyreotoxicosis meg kell erősíteni vagy elutasított hormonális tanulmány. Kiemeljük, hogy a modern szemlélet helyes értelmezése az adatok hormonális kutatás, pajzsmirigy működésének nélkül egy bizonyos szintű TSH nem lehetséges. Jelenlegi laboratóriumi módszerek, különös módszerekkel 3rd Generation TSH meghatározás szintjén lehet diagnosztizálni pajzsmirigy-túlműködés két lehetőség, amelyek nagyon gyakran ugyanaz a folyamat lépései:
1. szubklinikai hyperthyreosis jellemzi csökkent TSH szintjét kombinálva normális szintre a szabad tiroxin (fT4) és trijód-tironin (fT3).
2. tüneti (explicit) hyperthyreosis jellemzi csökkent TSH szintjét és a fokozott fT4 és / vagy fT3.
Abban az esetben, ha a beteg thyreotoxicosis igazoltuk hormonális vizsgálat, a következő lépés a diagnosztikai keresési (lépésben etiológiai diagnózishoz) a legtöbb esetben szükség van, hogy különbséget Graves-betegség és funkcionális autonómiáját pajzsmirigy (noduláris és multi-toxikus golyva), ami alapvetően attól függ kezelési stratégia (táblázat. 2).
A legtöbb esetben a gazdaság ezen eltérés diagnózist a klinikai adatokat. A fiatal a beteg életkora, diffúz megnagyobbodása a pajzsmirigy és a súlyos endokrin szembetegség teszi szinte csalhatatlanul a diagnózis felállítását Basedow-kór. Az utóbbi jellemzi a viszonylag rövid története, általában egy éven belül. Ezzel szemben a betegek multinoduláris toxikus golyva jelezhetik, hogy sok éven át, vagy akár évtizedekkel ezelőtt észleltek göbös golyva vagy diffúz nélkül pajzsmirigy diszfunkció. Abban a csoportban, az idős betegek önmagában jelenlétében vagy távollétében csomók nem tudja garantálni a helyes beállítást etiológiai diagnózist. Így a funkcionális autonómiáját körülbelül 20% -ában alakul hiányában csomók a pajzsmirigy (disszeminált autonómia). Ugyanakkor, a Basedow-kór alakulhat ki a háttérben előtt neki banális kolloid euthyreoid golyva. További specifikus diagnosztikai módszer pajzsmirigy szcintigráfia: a Graves-betegség jellemezhető diffúz növekedése befogása a radiofarmakon, funkcionális autonómiáját azonosított »forró« csomópontok, akár váltakozó magas és alacsony felhalmozási zóna. Gyakran kiderül, hogy a multinoduláris golyva legnagyobb csomópontok által azonosított ultrahang, szcintigráfia a „hideg” vagy „meleg”, és pajzsmirigy-túlműködés okozta giperfunktsionirovaniya körülvevő szövet csomópontokat.
Értékes vizsgálat, amely lehetővé teszi a differenciáló Graves-betegség és funkcionális autonómiáját, hogy meghatározza a antitestek szintje a pajzsmirigy. Nagy antitest titereket a thyreoid peroxidáz (TPO) és a tiroglobulin (Tg) találhatók a mintegy 75% -ában a Basedow-kór, de nem specifikusak erre a betegségre, például meg lehet határozni a bármely más autoimmun betegségek a pajzsmirigy, valamint egészséges egyének. Amikor a funkcionális autonómia a pajzsmirigy a legtöbb esetben hiányoznak. Szignifikánsan több specifikus definíció antitestek TSH-receptor, különösen, ha beszélünk a második generációs kutatási módszerek a stimuláló antitestek.
A kezelés toxikus golyva nagyon időigényes és fáradságos feladat az orvos számára. Mint már említettük, a kezelés a Graves-kór és különböző klinikai változatai pajzsmirigy funkcionális autonómia különböző. A fő különbség abban rejlik, hogy abban az esetben a funkcionális autonómiáját a pajzsmirigy, a háttérben a tireosztatikumot terápia nem lehet elérni egy stabil elengedését thyreotoxicosis; eltörlése után a tireosztatikus s természetesen alakul ki újra. Tehát a kezelési funkcionális autonómiáját (és a multi-nodális toxikus golyva és a disszeminált forma) magában foglalja a műtéti eltávolítása a pajzsmirigy vagy annak megsemmisítése révén radioaktív jód-131. Abban az esetben, Graves-kór az egyes betegcsoportok végezhet elhúzódó konzervatív terápiát, amely, ha megfelelő megválasztásával a betegek 30-40% -ában, eredményez stabil elengedését a betegség (táblázat. 3.).
Amint az a 3. táblázatból, a hosszú távú (18-24 hónap) tireostaticheskim terápia, mint alapvető kezelési módszer a Basedow-kór, lehet ütemezni csak pajzsmirigybetegnél enyhe növekedése hiányában klinikailag jelentős abban csomók. Nagyon fontos megjegyezni, (.) Hogy ha a visszaesés után az egyik során tireosztatikumot terápia jelölik ki a második természetesen hiábavaló. Fontos feltétele elegendő arról, hogy a beteg: az orvosnak meg kell bizonyosodni arról, hogy a beteg meg fog felelni az ajánlások a felvételi gyógyszerek; különben a helyzet veszélyezteti a komolyabb szövődmények hyperthyreosis. A tireosztatikumot terápia lehet használni a különböző gyógyszerek. Hazánkban és Európában a legnépszerűbb gyógyszerek metimazol (Metizol). Továbbá, lehet alkalmazni a gyógyszerek propiltiouracil. amelyek a leginkább népszerű az Egyesült Államokban. áramkör „blokk és cserélje” (ábra. 2) a leggyakrabban használt a hosszan tartó kezelés a Basedow-kór. Ez nem előnyösebb, mint monoterápia Thiamazolum szempontjából megismétlődik a fejlődés, de mivel a használata nagy dózisú tireostatika lehetővé teszi több megbízható fenntartásához euthyreoid; monoterápiában a gyógyszer adagolását gyakran kell változtatni valamit az egyik vagy a másik oldalon.
Ábra. 2. kezelése Basedow-kór egy »blokk és cserélje«
Következik a rendszer a 2. ábrán látható, a thyreotoxicosis első átlagos tömege általában adott mintegy 30 mg metimazolt. Mindezek alapján (kb 4 hét), a legtöbb esetben ez lehet elérni euthyreoid, amely jelzi a normalizációs fT4 vérszintjét (TSH szintje alacsony marad sokáig). Kezdve ebben a pillanatban, metimazolt dózis fokozatosan csökkenthető, a karbantartási (10-15 mg), és hozzáadtunk levotiroxin-kezelésben (L-T4) dózisban 50-75 mg naponta. Az említett terápia időszakos monitorozása TSH és FT4 beteg kap 18-24 hónap, ami után törlődik. Abban az esetben, relapszus után terápia során tireosztatikumot, és ha kezdetben nem teljesülnek a kritériumok a 3. táblázatban felsorolt, a beteg radikális kezelést: műtét vagy a kezelés radioaktív jóddal. Jelenleg egyre több szakember világszerte hajlamosak azt hinni, hogy a cél a radikális kezelés Basedow-kór egy állandó hypothyreosis. ami úgy érhető szinte teljes műtéti eltávolítása a pajzsmirigy (maximum subtotalis reszekció), vagy az olyan dózisok elegendő I 131., amely után a páciens van hozzárendelve levotiroxin helyettesítő terápia. Nagyon nemkívánatos következménye gazdaságosabb eltávolítását a pajzsmirigy számos esetben posztoperatív kiújulásának hyperthyreosis. Ebben a tekintetben fontos, hogy megértsük, hogy patogenezisében thyreotoxicosis a Basedow-kór elsősorban azokkal nem egy nagy térfogatú hiperfunkcionáló pajzsmirigyszövet (ez lehet, hogy nincs növelt), például egy hurok-tiroid stimuláló antitestek, amelyeket limfociták termelik. Így, eltávolítása után a sebészeti beavatkozás folyamán a Graves-betegség, mint a teljes pajzsmirigy a szervezetben marad a »cél« antitest a TSH receptor, amely, még azután is, a teljes eltávolítása a pajzsmirigy továbbra is kering a beteg egész élete. Ugyanez vonatkozik a kezelés Basedow-kór, a radioaktív I 131. Ezzel együtt a modern gyógyszerek levotiroxin segítségével támogatni betegek hypothyreosis életminőség, ami nem nagyon különbözik a az egészséges emberek. Ezt nem csak a klinikai gyakorlatban, hanem az adatok számos tanulmány célja, hogy vizsgálja meg ezt a kérdést. Feltéve, napi beadás helyettesítő dózis levotiroxin beteg lényegében hiányzik minden korlátozás; hogy elvileg a nők tudja tervezni a terhesség és a szülés, félelem nélkül a visszaesés a hipertireózis a terhesség alatt, vagy (elég gyakran) a szülés után. Nyilvánvaló, hogy a múltban, amikor valójában kifejlesztett megközelítések kezelésére Basedow-kór, utalva gazdaságosabb eltávolítását a pajzsmirigy, pajzsmirigy természetesen tekinthető kedvezőtlen kimenetele egy művelet, mert a kivonat terápia pajzsmirigy állatok (tireoidin) nem nyújt megfelelő kompenzációt hypothyreosis. Algoritmus kezelésére Basedow-kór a 3. ábrán látható sebészeti kezelés és a terápia radiojódos versengő terápiákat toxikusak golyva; mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai, amelyeket röviden 4. táblázat foglalja össze.
Ábra. 3. algoritmus kezelés Basedow-kór
A nyilvánvaló előnye a radioaktív jód terápiás közé tartoznak:- biztonság
- Az egyetlen ellenjavallatok: a terhesség és szoptatás
- Költség - olcsóbb, mint a sebészi kezelése
- Nem igényel előkészítés tireostatikami
- Kórházi ellátás néhány napig (kezelés ambuláns az Egyesült Államok)
- lehet ismételni, ha szükséges
- Nincsenek korlátozások az idős betegek és a jelenléte olyan társbetegségek.
Összefoglalva, szeretném megjegyezni, hogy az aktív fejlesztése a klinikai thyroidology, amely az elmúlt évtizedben gazdagodott számos tanulmány végzett módszertani alapja a bizonyítékokon alapuló orvoslás, lehetővé tette a mai megfogalmazni klinikai irányelvek szakemberek a legtöbb szempontból probléma diagnosztizálására és kezelésére toxikus golyva. Sokan közülük kívül maradtak a vitát (hyperthyreosis terhes nők, a szubklinikai túlműködés, endokrin szembetegség, stb ..). Ez nem azt jelenti, hogy minden probléma oldódott - a publikációk száma napról napra növekszik.