Diabéteszes kóma 1
Diabetikus (hiperglikémiás) kóma - fenyegető cukorbetegség szövődménye előforduló, mint a megnyilvánulása dekompenzált betegség jellemző a hiperglikémia, vagy anélkül ketoacidózis azt.
Pathogenesis 3 izolált formáit a diabetikus kóma:
• hiperglikémiás ketoatsidoticheskaya (giperketonemicheskaya) kóma, diabéteszes ketoacidózis vagy hiperglikémiás ketoacidózis szindróma;
• hiperglikémiás hiperozmoiáris kóma nélkül ketoacidózis (nem ketonos hiperglikémiás hiperozmoláris szindróma);
• laktatatsidemicheskaya kóma (kóma tejsav, tejsavas acidózis szindróma).
Clinic ketoatsidotichekoy kóma
Ketoatsidoticheskaya kóma a leggyakoribb típus az akut szövődmények a cukorbetegség. A fejlesztés társul egy hangsúlyos inzulinhiány keletkező háttérben a nem megfelelő kezelés a diabetes mellitus vagy a megnövekedett kereslet az inzulint, fertőzések, sérülések, terhesség, műtéti beavatkozás, a stressz, a vaszkuláris balesetek, és mások. A 1/3 diabéteszes ketoacidózis alakul betegeknél nem diagnosztizált cukorbetegség.
Pathogenesis ketoatsidoticheskaya kóma kapcsolódó felhalmozódása ketontestek a vérben és ezek hatását a központi idegrendszer és a kardiovaszkuláris rendszer, valamint a metabolikus acidózis, dehidráció, elvesztése elektrolitok a szervezetben.
Inzulinhiány csökkenéséhez vezet a glükóz felhasználását és az energia „éhezés” szövet. Ezt kíséri kompenzációs fokozott lipolízis folyamatokat. Zsírszövetből a vérbe mobilizált képződött szabad zsírsavak, amelyek a fő energiaforrás a szövetet. Az összefüggésben inzulinhiány zsírsavak nem oxidáljuk a végső termékek, míg a közbenső szakaszaiban, amely fokozott képződése ketontestek (aceton, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) és fejlesztése ketoacidózis.
A ketoacidózis olyan következménye a depresszió, a központi idegrendszer és a keringési rendszer. Csökkentett értónus, a stroke-ot mennyisége és a szív. Alakulhat ki a keringés összeomlása. Továbbá, magas vércukorszint kialakulásához vezet fokozott osmodiureza, ami adódhat a kiszáradás és elektrolit zavarok.
Klinikailag izolált 3 szekvenciálisan fejlődő lépés DKA:
• Stage mérsékelt ketoacidózis;
• precoma lépést (dekompenzált ketoacidózis);
A betegek a szakaszában mérsékelt ketoacidózis érintett általános gyengeség, levertség, fáradtság, álmosság, fülzúgás, étvágytalanság, hányinger, szomjúság, bizonytalan hasi fájdalom, gyakori vizelés.
Úgy érzi acetonos lehelet szag. Talált a vizeletben mérsékelt glycosuria és ketontestek. A vér volt hiperglikémia (legfeljebb 19 mmol / l - 350 mg%), ketonaemiát (legfeljebb 5,2 mmol / l - 30 mg%), a csökkenés a lúgtartalékot (pH nem alacsonyabb 7,3). Hiányában időben megfelelő kezelési szakasz jön dekompenzált ketoacidózis (diabetikus precoma). Ez jellemző a tartós hányinger, gyakori hányás, a beteg közömbösség a környezetre, és a hasi fájdalom, a szív, csillapíthatatlan szomjúság és a gyakori vizelés. A tudat megmarad, de a beteg reagál a kérdésekre, későn, érthetetlen, a monosyllables. A bőr száraz, durva, hideg. Lips száraz, repedezett, kérges, néha cyanotikus. Tongue száraz, bíbor színű, piszkos-barna patina és lenyomatai a fogak a széleit. Ínreflexek meggyengülnek. A hiperglikémia a 19-28 mmol / l.
Prekomatosnoe állapotban tart néhány óra és néhány nap a kezelés hiányával szakaszban bevételek kóma. A beteg elveszti az eszméletét. Van egy a testhőmérséklet csökkenését, szárazra pároljuk, és lazasága bőr, izom hypotonia, alacsony hang szemgolyó, eltűnése ínreflexek.
Mély levegő, zajos, gyors, egy hosszúkás és rövid lélegzetet kilégzés, egy szünet inhalálás előtt (Kussmaul típus). A kilélegzett levegő érezte acetont szúrós szaga (szagú pácolt alma). Ezt úgy határozzuk meg a szag a szobában, ahol a beteg található. Pulse gyakori és kicsi. A jelölt hipotenzió (különösen csökkentett diasztolés nyomás). Alakulhat összeomlása. Has feszült, enyhén húzott, részben vonják be a légzés. A ínreflexek hiányoznak.
A laboratóriumi vizsgálatokban észlelt hiperglikémia, hogy 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glycosuria, acetonuria. A vér szintje ketontestek növeljük, karbamid, kreatin, csökkentett nátrium- szinteket. Jelzett leukocytosis (legfeljebb 20 000-50 000 ul), csökkentik a lúgtartalékot vér (5-10 térfogat%) és a vér pH-ja (7,2 vagy kevesebb).
Diabéteszes ketoacidózis okozhat veseelégtelenséget. Ebben az esetben, megsértése miatt vese kiválasztási funkcióját csökkennek vagy teljesen leállt glycosuria és a ketonuria.
A kezelés. A beteg kómában ketoatsidokticheskoy sürgősségi terápiás beavatkozást. Gyorssegély kell irányítani megszüntetésére dehidráció, hypovolaemia és a hemodinamikai zavarokat. A kezelés megkezdése azonnali intravénás injekció inzulin egy egyszerű számítás 0,22-0,3 egység / kg a páciens testtömegére vonatkoztatva. Továbbá, az inzulin beadása intravénásán izotóniás nátrium-klorid-oldattal. Az inzulin dózis függően állítjuk szintjén glikémia (óránként meghatároztuk). Azáltal, hogy csökkenti a vércukorszintet, hogy 15-16 mmol / l sóoldat helyett egy 5% -os glükóz oldattal. Azáltal, hogy csökkenti glikemin 9,9 mmol / l-mozognak, hogy inzulin szubkután adagolását. Ezzel párhuzamosan a intenzív inzulinkezelés rehidratálási terápiában (teljes mennyiségét folyadék befecskendezett kell lennie 3,5-5 liter naponta), korrekciója elektrolit eltérések és ellenőrzési acidózis.
Clinic hiperglikémiás hyperosmolaris kóma
Hiperglikémiás hyperosmolaris kóma nélkül ketoacidózis ketoacidózis nem az okozza, olyan hangsúlyos extracelluláris hyperozmotikus eredő magas vérnyomás és a celluláris kiszáradás. Ritka, többnyire idősebbek, mint 50 éves, nem inzulinfüggő diabetes mellitus. Vezető tényezők fejlődését hiperozmoláris kóma lehet túlzott bevitelét szénhidrátok, akut agyi és koronária keringés, sebészeti beavatkozás, trauma, fertőzés, kiszáradás (eredő diuretikumok, gastroenteritis), fogadására szteroid hormonok, stb, és egy immunszuppresszáns.
Hiperozmoláris kóma alakul ki lassan és csendesen 10-12 nap. Az alapja patogenezisükben minősül hiperglikémia és ozmotikus diurézis. Ezek kóroki jellemzői és a klinikai tünetek általuk okozott (polydipsia, polyuria, stb) és minden típusú diabéteszes hiperglikémia com, és tükrözik a hasonlóságokat. Azonban hyperosmolaris kóma, kiszáradás jelentősen erősebb. Ezért ezeknél a betegeknél kiderült súlyosabb szív- és érrendszeri rendellenességek. Ők gyakrabban és korábban, mint a ketoacidózis alakul oliguria és azotemia. Emellett a betegek képesek hyperozmotikus kóma fokozott hajlam a hemokoagulációs megsértését. A legjellemzőbb különbség hiperozmoláris kóma a más típusú hiperglikémiás diabetikus com - korai és mélyreható neuropszichiátriai rendellenességek (hallucinációk, delírium, kábultság, afázia, kóros reflexek, diszfunkcióját agyidegek, nystagmus, paresis, bénulás, stb).
Ez ahhoz vezethet, hogy a beteg halálához a trombózis, tromboembólia, miokardiális infarktus, veseelégtelenség, agyi ödéma, hipovolémiás sokk.
A kezelés. A szoruló betegnek hiperozmoláris kóma intenzív terápiás tevékenységek, beleértve az inzulint (inzulin intravénás cseppinfúzióban sóoldat ellenőrzése alatt a vércukorszint, a vércukorcsökkenést hogy 11 mmol / l inzulint adagolt nem sóoldattal és 2,5% nátrium- glükóz) elleni intézkedések kiszáradás, korrekciója elektrolit zavarok. Sőt, tüneti kezelés.
Clinic laktatatsidemicheskoy (tejsav) coma
Laktatatsidemicheskaya (tejsav) kóma - egy éles és nagyon súlyos szövődménye a cukorbetegség. Jellemzően alakul idős betegekben szenvedő egyidejű májbetegség, vese, szív, tüdő, krónikus alkoholizmus. Ennek oka az a fejlődés ezen formája a diabetikus kóma szolgálhat hipoxia, fizikai túlterhelés, vérzés, szepszis, kezelés biguanidok. Patogenézisében tejsav kóma - a fejlesztési metabolikus acidózis felhalmozódása miatt a tejsav a szervezetben oxigénhiány és stimulálása anaerob glikolízis.
Egy adott jellemző a heveny kóma (fejlődik néhány órán belül). Klinikai megnyilvánulásai kóma által okozott rendellenességek sav-bázis. A betegek gyengeség gyorsan növekszik, van étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, delírium, kóma alakul ki. Vezető szindróma tejsav kóma - szív- és érrendszeri megbetegedések, a hozzájuk kapcsolódó nem a kiszáradás és az acidózis. Az utóbbi feltétel megsértése esetén excitabilitás és a szívizom összehúzódó; fejleszti összeomlása rezisztensek a hagyományos terápiás intézkedések. A súlyos acidózis kapcsolódó megjelenése a beteg légzési Kussmaul - DC megfigyelt tünetek tejsavas acidózis. Zavart a tejsavas kóma okozta alacsony vérnyomás és hipoxia az agyban.
Laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, egy éles hiány anionok növeli a tartalmát a tejsav a vérben (nagyobb, mint 7 mmol / l), csökken a vér pH és hidrogén-karbonát, alacsony szintje glükóz (lehet normális). Nem giperketonemiya és ketonuria. A vizeletben, nem tartalmaz acetont. Glükozúriás alacsony.
Antishock az intenzív terápia kényszerített diurézis és tüneti kezelés.